陳華芳
慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的常見疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性發展,嚴重的氣流受限可以導致缺氧和CO2潴留,在老年人中患病率和病死率均較高。慢性阻塞性肺疾病致呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺氧和(或)CO2潴留,但通過機體代償適應,仍保持一定的生活活動能力,稱為代償性慢性呼吸衰竭。慢性呼衰一旦并發呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理負擔,則發生失代償,出現嚴重缺氧,CO2潴留和酸中毒的臨床表現,稱為慢性呼衰急性加重(惡化)或失代償性慢性呼衰。部分病例由于缺氧、CO2潴留而引起精神障礙,神經癥侯綜合征稱為肺性腦病,預后不良。我院2006~2010年對20例失代償性呼吸衰竭或已并發早期肺性腦疾患者采用可拉明持續靜脈泵入,現對臨床療效分析報告如下。
1.1 一般資料 本資料20例為本院收住的慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭急性加重失代償或早期肺性腦病患者,且為血氣分析PCO2分壓>10 kPa或符合早期肺性腦病診斷標準者,并除外腦血管意外、氣胸,嚴重電解質紊亂,感染中毒性腦病引起的意識改變,其中男19例,女1例,年齡65~86歲。
1.2 治療方法 可拉明0.375×6支加入生理鹽水40 ml內由輸液泵持續靜脈泵入,每小時6 ml,應用3~5 d。監測指標:收集治療開始前、治療開始后24 h和48 h動脈血氣分析數據。
1.3 治療結果 本組20例,治療24 h和48 h與治療前相比,PCO2有明顯下降者15例,且好轉出院。臨床有效率75%,見表1。
表1 血氣水平治療前后比較(±s)

表1 血氣水平治療前后比較(±s)
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1.4 不良反應 2例發生心悸、手抖、肢體震顫等不良反應,予以減量使用后癥好轉。
慢性阻塞性肺疾病CO2潴留多因肺通氣功能障礙引起,其發生機制是多方面的。臨床上利用可拉明能選擇性興奮延髓呼吸中樞,通過頸動脈體主動脈體化學感受器反射興奮呼吸中樞,提高呼吸中樞對CO2的敏感性,從而使呼吸加深加快,通氣量增加。呼吸中樞處于抑制狀態時其興奮作用更為明顯,且其在興奮呼吸中樞的同時,對大腦皮層、血管運動中樞及脊髓也有較強的興奮作用原理,因而常用于治療肺性腦病,對降低CO2潴留有一定的作用[1],且藥物由靜脈持續小劑量泵入,不良反應減少,藥效持久,病情不易反復,大部分患者可以避免呼吸機的應用,減輕了患者痛苦,節省了醫療資源。
[1]莫健平,莫柳松,黎奇才.醒腦靜合并可拉明治療肺性疾病療效[J].臨床肺科雜志,2008,13(1):100.