頸椎間盤消融術(shù)治療頸椎間盤突出源性眩暈的臨床分析

汪 巍，李廣松，曹赫基，索令山，季立平，胡素蘭，劉 偉

頸椎間盤突出癥是包括頸椎間盤膨出、突出及脫出而引起的頸脊髓或頸神經(jīng)受壓的臨床癥候群。臨床報道診治頸椎間盤突出癥引起的疼痛癥狀較多，但以頸椎間盤消融術(shù)治療眩暈的報道較少。目前臨床上把頸椎病變引起的眩暈定義為頸性眩暈，診斷較為籠統(tǒng)，或診斷為椎動脈型頸椎病，在病因上又難以說明清楚。為便于臨床診斷，鑒別診斷和治療，我們將這類患者暫且診斷為“頸椎間盤突出源性眩暈”，并對頸椎間盤消融術(shù)治療該病臨床價值進行研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009～2010年來我科就診的173例以眩暈為主訴的患者，其中男55例，女118例，年齡17～69歲，平均年齡(47.25±10.85)歲，均經(jīng)過五官科、神經(jīng)內(nèi)科等排查，表現(xiàn)為不同程度頭暈、眼脹、旋轉(zhuǎn)感。按照隨機、對照的原則分為觀察組及對照組。觀察組91例，其中男26例、女65例，年齡19～68歲，平均年齡(47.76±10.67)歲。病史2 d～48周，平均17.92±14.49周。對照組82例，其中男29例、女53例，年齡17～69歲，平均年齡(45.23±9.37)歲，病史2 d～45周，平均(18.56±17.15)周。2組以上各項比較均無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 影像學(xué)檢查 頸椎CT、MRI檢查均顯示不同程度的頸椎退行性變及頸椎間盤突出，無椎管狹窄及嚴重的脊髓壓迫等征象。

1.3 治療方法 觀察組:常規(guī)術(shù)前準備，對影像檢查表現(xiàn)為中央型椎間盤突出采用臭氧髓核消融術(shù)治療;對旁中央型突出采用射頻熱凝消融術(shù)治療。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗生素、甘露醇、地塞米松(10 mg/d，靜脈滴注×3 d)，停用后改用七葉皂苷鈉、賴氨匹林等改善靜脈回流，消炎鎮(zhèn)痛藥物治療，術(shù)后頸托制動2周。對照組:行頸椎牽引、推拿、手法正骨、小針刀松解結(jié)合藥物靜脈滴注治療。

1.4 療效評定 采用視覺模擬評分 (visual analogue scale，VAS)評價眩暈程度，讓患者自我判斷。0表示癥狀改善完全無癥狀，10表示癥狀嚴重難忍。對患者治療前后的臨床癥狀進行評分，并同時觀察治療后的并發(fā)癥發(fā)生情況。臨床療效評定，治愈:眩暈的癥狀消失、恢復(fù)正常工作和生活。好轉(zhuǎn):眩暈癥狀明顯減輕，不影響工作和生活。無效:眩暈癥狀無改善或稍減輕，明顯影響工作和生活。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件包進行統(tǒng)計分析，劑量資料以±s表示，組間采用t檢驗;以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組VAS評分變化比較 2組在VAS評分上差異有非常顯著性(P＜0.01)，說明觀察組較對照組術(shù)后短期內(nèi)即可達到較明顯的癥狀改善，經(jīng)長期隨訪，依然保持較好的臨床效果。2組VAS評分變化情況見表1。

表1 2組VAS評分變化比較(±s)

表1 2組VAS評分變化比較(±s)

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2.2 2組療效評定 2組治愈、好轉(zhuǎn)、無效情況見表2，2組總有效率比較，差異有非常顯著性(χ2=6.63，P＜0.01)。

表2 患者療效評定

2.3 并發(fā)癥 所有患者均無明顯并發(fā)癥。

3 討論

3.1 頸椎間盤突出源性眩暈產(chǎn)生的機制 眩暈的病因復(fù)雜，可由多臟器和多系統(tǒng)的疾病所引起，頸椎引起眩暈過去一直認為由椎動脈受到鉤椎關(guān)節(jié)等增生骨贅的機械性壓迫導(dǎo)致其管徑狹窄或梗阻而引起椎—基底動脈供血不足，但臨床大量的與其理論矛盾的病例現(xiàn)象和涉及椎動脈血流動力學(xué)的基礎(chǔ)研究表明單純椎動脈的機械性壓迫不是引發(fā)上述復(fù)雜癥狀的唯一原因。從解剖學(xué)上觀察，鉤椎關(guān)節(jié)至橫突孔距離達0.5 cm以上，鉤椎關(guān)節(jié)不易造成椎動脈壓迫［1］。顧韜［2-4］等通過實驗表明，在頸椎后縱韌帶上分布有豐富的感覺神經(jīng)纖維和交感神經(jīng)節(jié)后纖維，交感神經(jīng)節(jié)后纖維在C2～6后縱韌帶上的分布密集。在頸椎間盤外環(huán)亦有少量的交感神經(jīng)節(jié)后纖維分布，頸后縱韌帶上的交感神經(jīng)節(jié)后纖維是直接來源于頸交感神經(jīng)節(jié)，頸后縱韌帶上交感神經(jīng)纖維刺激是感受以椎間盤退變?yōu)榛A(chǔ)的病理現(xiàn)象，椎間盤等病理因素直接刺激引起頸交感神經(jīng)節(jié)的興奮可能是引起眩暈更為直接的因素。C2～6椎體上表面呈凹型，前縱韌帶較為寬厚，兩外側(cè)有鉤椎關(guān)節(jié)保護，后縱韌帶較薄弱這一解剖特點導(dǎo)致頸椎間盤突出多呈中央型。當(dāng)頸椎間盤中央型突出時，壓迫和刺激頸后縱韌帶上分布的交感神經(jīng)，反射性引起血管收縮導(dǎo)致椎－基底動脈血流減少引起眩暈。頸交感神經(jīng)節(jié)發(fā)出節(jié)后纖維與C2～6頸神經(jīng)相應(yīng)的脊膜支吻合形成竇椎神經(jīng)進入椎間孔，分布至椎間孔周圍組織、椎間盤后側(cè)及后縱韌帶神經(jīng)叢。當(dāng)椎間盤突出時竇椎神經(jīng)亦受到過度刺激而導(dǎo)致頸項部肌肉痙攣，上頸項部深層身體平衡感受器過度興奮，作用于腦干，加重平衡失調(diào)，導(dǎo)致眩暈加重。

3.2 頸椎間盤消融術(shù)治療眩暈機制 由上所訴頸椎間盤突出源性眩暈最直接的機制是頸椎間盤突出，當(dāng)頸椎間盤突出時椎間盤附近的交感神經(jīng)節(jié)及竇椎神經(jīng)受刺激興奮，反射性引起血管痙攣及上頸部深層身體平衡感受器過度興奮，從而引起眩暈。微創(chuàng)介入技術(shù)是近年來發(fā)展起來的外科治療手段，在脊柱外科領(lǐng)域主要用于椎間盤消融減壓。頸椎間盤消融術(shù)治療使椎間盤突出物消融后，減輕或消除了對頸后縱韌帶及竇椎神經(jīng)的壓迫、刺激，阻斷了對局部交感神經(jīng)叢的激惹，從而達到治療目的。射頻消融利用60℃ ～94℃的射頻熱凝溫度使椎間盤突出部分有效回縮，阻斷了竇椎神經(jīng)向后縱韌帶交感神經(jīng)節(jié)的傳導(dǎo)，滅活炎性物質(zhì)，抑制了交感神經(jīng)的興奮。臭氧具有極強的氧化能力和抗炎鎮(zhèn)痛作用，可以瞬間氧化髓核組織內(nèi)的蛋白多糖及破壞髓核細胞，使蛋白多糖的功能喪失，髓核組織的滲透壓不能維持，導(dǎo)致水分喪失而萎縮，從而迅速降低椎間盤壓力［5］。我們采用射頻及臭氧髓核消融技術(shù)治療頸性眩暈，術(shù)后短期內(nèi)即可達到較明顯的癥狀改善，經(jīng)長期隨訪，依然保持較好的臨床效果;由此進一步證實:頸椎間盤突出是導(dǎo)致眩暈的重要原因。

3.3 關(guān)于消融間隙的選擇 目前尚無一定的標準，筆者多根據(jù)CT或MRI顯示的突出較大或呈退行性變的椎間盤進行選擇，當(dāng)多個間隙退行性變時選擇消融間隙存在一定困難。觀察組91例患者共計消融128個椎間盤，其中C2～C312個、C3～C457個、C4～C544個、C5～C623個、C6～C72個。以 C3～C4、C4～C5間隙居多，取得了較好的臨床效果，這可能與頸部本體感受器位于上頸椎附近有一定關(guān)系。

綜上所述，頸椎間盤突出在眩暈的發(fā)病成因中占有重要地位，頸椎間盤髓核消融術(shù)治療具有較好的療效。

［1］王 雷.頸性眩暈的診斷與治療分析［J］.中華中西醫(yī)學(xué)雜志，2009，7(2):25-26.

［2］顧 韜，王新偉，袁 文，等.頸椎間盤與后縱韌帶上交感神經(jīng)分布的特點及臨床意義［J］.中華實驗外科雜志，2007，24(6):665-668.

［3］顧 韜.頸后縱韌帶交感神經(jīng)纖維分布特點及在頸性眩暈中作用的初步研究［D］.第二軍醫(yī)大學(xué)，2006.

［4］顧 韜.頸后縱韌帶交感神經(jīng)在伴頸性眩暈頸椎病發(fā)病機制中作用的研究［D］.第二軍醫(yī)大學(xué)，2009.

［5］汪 巍，曹赫基，季立平，等.射頻熱凝聯(lián)合臭氧髓核消融治療腰椎間盤突出癥的臨床價值［J］.淮海醫(yī)藥，2008，26(5):377-378.