老年高血壓患者不同體位血壓的研究

竇媛媛,徐新娟*,羅 梅

（新疆醫科大學第一附屬醫院,新疆烏魯木齊 830054;2.新疆醫科大學第五附屬醫院高血壓病科,新疆烏魯木齊 830011）

血壓是流動著的血液對血管壁產生的側壓力,其大小是通過壓強測量得來的,即血壓測量。血壓值受心輸出量、外周血管阻力、循環血容量、血液黏滯度、動脈壁彈性等因素影響。血壓的測量可以通過直接和間接兩種方法實現,直接法是有創測量方法,通過將導管插人血管內,由壓力傳感器獲得血壓值;間接法是無創測量方法,通過對相關的特征信號進行分析處理而獲得血壓值。不管是有創直接測量血壓的方法或是無創間接測量血壓的方法,相對于人體真正的血壓值,均會存在測量誤差[1,2]。

準確測量血壓對高血壓的診斷、分類,評價血壓相關的危險,以及指導治療都是十分重要的。2005年美國心臟協會（AHA）更新了血壓測量指南,認為在坐位時測的舒張壓比臥位時要高約5mmHg,但對收縮壓缺乏一致意見[3-6]。至于心臟水平,坐位和站立位時在各種指南中是有明確規定的,即平胸骨的中點,或者在第4肋間隙;但是臥位時心臟水平近似點卻很少有這方面的信息[7-9]。

高血壓是一種以體循環動脈收縮壓（SBP）和（或）舒張壓（DBP）升高為特征的臨床綜合征,它是目前臨床最常見、最重要的心血管疾病之一,也同時是老年人心、腦血管疾病的主要危險因素之一,危害較大。隨著人們生活水平的不斷提高,高血壓的患病率也在逐年增長。血壓測量則是診斷高血壓及評估其嚴重程度的主要手段。

1 資料與方法

1.1 研究對象

根據統計學的回歸率,本實驗隨機抽取2008年1月-2009年6月新疆醫科大學第五附屬醫院門診或住院60歲以上的老年高血壓病人110例作為老年高血壓組,選擇同期血壓正常的老年人105例作為老年對照組,并選擇中年高血壓102例作為中年高血壓對照組。分別記錄姓名、性別、年齡、族別、職業、身高、體重等基線情況。

1.2 研究方法

1.2.1 納入標準 ①高血壓診斷以2005年的中國高血壓防治指南為標準,即收縮壓≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg;②年齡大于60歲為老年患者;③單一服用鈣離子拮抗劑降壓治療的高血壓患者。④在病程、一般情況方面差異無統計學意義。

1.2.2 排除標準 ①合并其它心、肝、腎及神經系統等原發性疾病者影響觀察指標。②近期內服用引起血壓升高及影響心率的藥物史（服用激素、β受體激動劑）。③既往有糖尿病或糖耐量減低患者。④繼發性高血壓患者。

1.2.3 觀察指標 ①立位、坐位、臥位的收縮壓、舒張壓。

②24小時動態血壓檢查、監測期間仍從事日常活動,血壓變異性測量:以24 h以動態血壓監測所得的24小時平均收縮壓和舒張壓的標準差（24小時SBPs和24小時DBPs）作為血壓變異性指標。③生化項目:離子,腎功,血糖,血脂。④心臟彩超、頸動脈彩超、尿微量白蛋白、眼底檢查、頭顱CT或MRI。⑤靶器官損害指征:a.心臟:左心室肥厚（心臟彩超、χ線胸片或心電圖診斷）、心力衰竭、冠脈血管重建、心絞痛或心肌梗塞;b.腦血管疾病:腦出血、缺血性腦卒中（根據頭顱CT或MRI結果）,短暫性腦缺血發作;c.腎臟:血肌酐升高男性超過115 μmol/L,女性超過 107 μmol/L,尿常規示蛋白尿、血尿、管型尿或尿微量白蛋白大于30 mg/24小時;d.頸動脈超生證實有動脈硬化斑塊或內膜中層厚度大于等于0.9mm。e.高血壓性視網膜眼底病變:視網膜出血、滲血、伴或不伴視乳頭水腫。

1.2.4 實驗儀器 ①選用臺式汞柱血壓計（1 mmHg=0.133 kPa）。水銀血壓計型號:XJ 11D,GB3053293,產地:上海醫療器械有限公司;袖帶尺寸:24-32 cm）,統一校準和審核。②超聲機:采用美國產GE Vivid 7 Pro彩色多普勒診斷儀,探頭頻率2.5MHz。③動態血壓計:采用美國產“太空”牌動態血壓監測儀。④血生化儀:采用德國產“貝克曼”全自動血生化分析儀。

1.2.5 測量要求 ①采用臺式水銀血壓計,柯氏聽診法。立位、坐位、臥位的測量順序采用隨機方式,間隔2分鐘測量下一體位[10]。②血壓計和聽診器固定使用。測量前先行血壓計校對,檢查各部件功能,聽診器傳導性能等,使其均處于良好狀態,操作者為本人及5名護士測量血壓,參加血壓測量前均經培訓合格,做到定人、定物、定部位、定時、定速,避免測量誤差[11]。

1.3 統計學處理

2 結果

2.1 研究對象的一般臨床資料

2.1.1 三組患者一般資料的比較 入選的110例老年高血壓患者中男性68例,占61.81%,與對照組相比,性別,病程、高血壓分級的差異無統計學意義（P＞0.05）;而老年高血壓組與中年高血壓組靶器官損害個數發生率的比較差異具有統計學意義（P＜0.001）,見表 1。

表1 患者一般資料的比較

2.1.2 老年高血壓組不同體位血壓的比較 老年高血壓組立位收縮壓及舒張壓顯著下降,與坐位、臥位比較有顯著性差異（P＜0.01）,而臥位收縮壓及舒張壓顯著上升,與坐位比較有統計學意義（P＜0.01）;結果見表2。

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2.1.3 老年非高血壓組不同體位血壓的比較 老年非高血壓組不同體位收縮壓及舒張壓結果顯示,立位、坐位、臥位三種體位間患者收縮壓及舒張壓差異有統計學意義,經進一步兩兩比較發現,立位與坐位及臥位患者間收縮壓及舒張壓有統計學意義,而坐位與臥位間患者收縮壓無統計學差異,即老年非高血壓組立位收縮壓及舒張壓較坐位及臥位降低,而坐位與臥位收縮壓及舒張壓基本一致。結果見表3。

表3 老年非高血壓患者不同體位收縮壓結果比較（±s±s,mm Hg）血壓 立位 坐位* 臥位* F P SBP 120.05±7.25 124.74±7.44 125.92±7.23 22.142 9 0.000 0 DBP 74.92±2.62 80.01±2.54 80.93±2.77 120.555 6 0.000 0注:*表示與立位比較有統計學差異

2.1.4 中年高血壓組不同體位血壓的比較 中年高血壓不同體位收縮壓及舒張壓結果顯示,立位、坐位、臥位三種體位間患者收縮壓及舒張壓差異無統計學意義,即中年高血壓患者立位、坐位及臥位收縮壓及舒張壓基本一致。結果見表4。

表4 中年高血壓患者不同體位收縮壓及舒張壓結果比較（±s±s,mmHg）血壓 立位 坐位 臥位 F P SBP 147.89±7.17 149.34±7.24 149.98±7.27 2.081 6 0.126 5 DBP 89.06±2.69 89.23±2.66 89.41±2.56 0.000 0 1.000 0

2.1.5 血壓變異性分析 三組患者的血壓變異性差異均具有統計學意義,老年高血壓患者24小時血壓變異性大于老年非高血壓組及中年高血壓組,而老年非高血壓組24小時血壓變異性大于中年高血壓組,結果見表5。

表5 三組患者血壓變異性分析（±s±s）老年高血壓組 老年非高血壓組 中年高血壓組 F P 24 h SBPs 13.2±2.6 11.3±3.1 10.1±1.9 33.910 6 0.00 24 h DBPs 9.5±2.1 9.2±1.8 7.7±1.5 26.474 8 0.00

3 討論

3.1 體位對血壓的影響

在生理變化和環境變化條件下,血壓不斷變化以保持器官有足夠血流量,這種血壓波動被稱為血壓變異性,影響血壓變異性的因素有很多,多認為與神經激素的波動、交感神經的激動調節、壓力反射的敏感性變化有關[12]。血壓變異性越大的患者,靶器官損害越嚴重[13]。動脈順應性是血管壁的內在彈性特性,可受多種因素的影響,如遺傳、疾病、年齡和藥物等[14]。

3.1.1 老年高血壓組體位變化對血壓的影響 本文研究結果顯示,老年高血壓組立位收縮壓及舒張壓與坐位、臥位顯著下降,而臥位收縮壓及舒張壓與立位及坐位比較顯著上升。

當人起立時,由于重力作用,胸腔器官內血液較平臥時減少 300-800 mL,這些血液重新分布到腹腔、盆腔器官及下肢,心血量減少,右房壓降低,心輸出量減少,此時動脈系統感受器受到刺激并引起交感興奮,使外周血管收縮,維持血壓。此外,其他機制如局部肌肉靜脈泵功能、心肺反射、小動脈張力反射、RAAS激活等亦有助于維持血壓。在正常成人,上述生理反射可在改變體位時維持SBP基本不變,BP有輕微下降后回彈。老年人,由于:（1）年齡相關性的大動脈彈性降低、主動脈容積增大導致血管舒縮調節血壓能力減弱;（2）RAAS活性降低、β受體敏感性降低使老年人神經體液機制調節有效血容量的能力較差;（3）主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器敏感性降低,當血壓降低時,壓力感受器不能快速反射性地抑制迷走神經、興奮交感神經以維持血壓;（4）腎血流量和腎小球濾過率降低,即使在心鈉素增高時,其通過腎臟排鈉、排水而發揮調節血容量作用仍然有限;而且老年人腎小管對加壓素的反應性也降低,故加壓素的升高對血壓的調節作用被抵消。這就是造成老年人立位血壓低的原因。

臥位血壓增高的機理可能與回心血量增加有關。從血流動力學角度,血壓主要決定于心排血量和體循環周圍血管阻力。老年高血壓患者往往由于動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬,大動脈失去了正常彈性,從而妨礙通過血管擴張來使血壓回復到正常,動脈粥樣硬化對腎臟的損害也使腎臟排出鈉鹽和水分的能力下降,這些因素都導致血壓升高,無法恢復坐位血壓。同時當每搏輸出量增加的時候,收縮壓很高,而舒張壓升高較小,結果脈壓加大。由于高血壓患病率與年齡呈正比,這有可能是造成老年高血壓患者臥位比坐位血壓增高存在年齡差異的原因[15]。

上述原因造成了老年高血壓組體位變化時立位血壓降低,臥位血壓升高。

3.1.2 老年高血壓組與中年高血壓組體位對血壓影響的分析 中年高血壓組臥位、坐位、立位收縮壓及舒張壓的比較差異無統計學意義,老年高血壓組與中高血壓組立位-臥位、立位-坐位、坐位-臥位間血壓變化的差值之間的差異均具有統計學意義,本研究同時發現,中年高血壓組的血壓變異性小于老年高血壓組,老年高血壓組的靶器官發生率及靶器官損害個數明顯高于中年高血壓組,本研究選取的老年高血壓組及中年高血壓組在病程及高血壓分級上無顯著性差異,故造成上述差別的原因是年齡。

年齡是血管彈性參數的主要影響因素,動脈彈性系數和僵硬度隨著年齡增長逐漸升高,而順應性則逐漸降低。動物實驗表明,隨年齡增長,血液中來源于骨髓的內皮細胞祖細胞慢慢耗竭,修復內皮損傷的能力下降,粥樣斑塊更容易形成。人群研究也發現血液中內皮細胞祖細胞的數量減少,可作為動脈粥樣硬化危險性的一個標志。另外,隨著增齡血液中的炎性細胞因子水平升高,機體似乎處于一種全身炎性反應的狀態,這或許有利于動脈粥樣硬化的形成。

不同位體對老年高血壓測量值影響較大,本研究同時發現老年高血壓組的靶器官損害發生率及損害個數較中年高血壓組明顯升高,進一步證明了老年高血壓患者較中年高血壓患者血管順應性降低,故而老年高血壓患者在體位變換時對血壓的調節能力較差,在立、坐、臥三個體位變換時所出現的血壓差異均具有統計學意義。說明在日常臨床工作中,不可無視體位對血壓測量值的影響,有時差別可能較大,會使老年高血壓患者的診斷和治療產生偏差,造成過度治療或治療不足。

我們從不同人群立位、坐位、臥位血壓變化的不同,看到了其血管順應性的差別,提示我們對于體位變化時血壓變化程度大的患者應給予更多關注 ,在老年高血壓患者的治療中更應注意對血管功能的改善和靶器官的保護。

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