糖尿病患者超氧化物歧化酶和過(guò)氧化脂質(zhì)的測(cè)定及臨床意義

姚 剛,馬興鋼

（吉林省臨床檢驗(yàn)中心,吉林長(zhǎng)春 130021）

過(guò)氧化脂質(zhì)（Lipid Peroxidation LPO）是反映自由基對(duì)機(jī)體損傷的指標(biāo),超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase SOD）是生理狀態(tài)下機(jī)體存在的防止自由基反應(yīng)的酶,它能清除自由基,保護(hù)機(jī)體免受自由基的損傷。對(duì)糖尿病患者血漿中過(guò)氧化脂質(zhì)和紅細(xì)胞中超氧化物歧化酶進(jìn)行了測(cè)定,發(fā)現(xiàn)糖尿病患者體內(nèi)存在著自由基反應(yīng)損傷,這為臨床治療和研究糖尿病提供參考。

1 材料與方法

1.1 健康對(duì)照組 75例,男40例,女35例,均為正常體檢人員,經(jīng)詢問(wèn)病史,體檢排除心肺、肝胰及內(nèi)分泌代謝疾病。

1.2 糖尿病組 95例,男51例,女44例,糖尿病患者均按1992年全國(guó)糖尿病研究協(xié)作會(huì)議的標(biāo)準(zhǔn)確診。

1.3 標(biāo)本采集 抽取早晨空腹靜脈血3m l,肝素抗凝,分離血漿待檢。

1.4 測(cè)定方法 SOD測(cè)定采用黃嘌呤氧化酶法,LPO測(cè)定采用TBA法,血紅蛋白測(cè)定采用高鐵氰化鉀法,試劑購(gòu)于長(zhǎng)春匯力生物技術(shù)有限公司,儀器為島津分光光度計(jì)。

2 結(jié)果

健康對(duì)照組和糖尿病組測(cè)得SOD和LPO結(jié)果見表1。兩組比較,SOD有顯著差異,t=2.8,P＜0.05;LPO有顯著差異,t=6.9,P＜0.01。

表1 正常組、糖尿病組紅細(xì)胞中SOD和血漿中LPO檢測(cè)結(jié)果（±s±s）項(xiàng)目 正常組75糖尿病組95 SOD（U/g·Hb） 889.2±145.2 788.2±123.21）LPO（nmol/ml） 3.2±1.2 5.3±1.52）注:與正常組比較,1）P＜0.05,2）P＜0.01

3 討論

人體內(nèi)自由基可引發(fā)多價(jià)不飽和脂肪酸過(guò)氧化而生成LPO,,其最終產(chǎn)物為丙二醛（MDA）,后者能使蛋白質(zhì)、核酸、脂類發(fā)生交聯(lián),使生物膜變性、細(xì)胞突變、衰老或死亡。體內(nèi)SOD為直接清除自由基的酶,可阻斷自由基促使產(chǎn)生LPO的鏈?zhǔn)椒磻?yīng),從而保護(hù)細(xì)胞不受自由基的損害。目前尚不清楚糖尿病病人SOD活性降低的原因。Nath等[1]認(rèn)為糖尿病病人有銅、鋅代謝紊亂。銅離子是細(xì)胞中銅鋅-SOD酶催化中心所必不可少的離子,鋅離子對(duì)穩(wěn)定酶分子結(jié)構(gòu)起著重要作用。因此,糖尿病病人銅鋅離子的降低與銅鋅-SOD活性下降有關(guān)。本文的結(jié)果發(fā)現(xiàn)LPO的升高與紅細(xì)胞SOD活性降低呈負(fù)相關(guān),說(shuō)明糖尿病病人LPO的升高與SOD活性下降有關(guān).

糖尿病患者超氧化物歧化酶降低是機(jī)體清除氧自由基而消耗,過(guò)氧化脂質(zhì)明顯升高是由于體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化作用發(fā)生不飽和脂酸、肪酸共價(jià)鍵上的一系列自由基反應(yīng)而致。導(dǎo)致糖尿病病因,有較多的學(xué)說(shuō),其中胰島功能降低為主要方面,作者對(duì)95例糖尿病患者血清中超氧化物歧化酶和過(guò)氧化脂質(zhì)進(jìn)行了測(cè)定比較。超氧化物歧化酶低于正常對(duì)照組,與對(duì)照組比較,過(guò)氧化脂質(zhì)卻顯著升高,是由于自由基反應(yīng)損傷中產(chǎn)生的產(chǎn)物過(guò)氧化脂質(zhì),主要是丙二醛[2],故糖尿病患者體內(nèi)有自由基反應(yīng)損傷,而自由基又可加重糖尿病。

糖尿病患者在治療過(guò)程的同時(shí)要注意抗自由基損傷,因此我們可以對(duì)糖尿病患者服用此抗氧化的藥物,如Vc,VE和超氧化物歧化酶來(lái)減少損傷。

[1]Nath N,et al,Superoxide dismutase in diabetic polymorphnuclear Ieucocytes[J].Diabetes,1984,33（6）:586.

[2]陳 瑗,周 玫.自由基醫(yī)學(xué)[J].第1版.廣州:人民軍醫(yī)出版社,1991.30.