淺論老年消化性潰瘍的臨床分析

裴建林

(江都市第二人民醫院 江蘇江都 225200)

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2007年12月至2009年12月收治的經病理確診的老年消化性潰瘍患者33例,男21例,女12例,年齡60～88歲,平均68.5歲。病程1～37年,平均5.8年。

1.2 診斷方法

全部病例均經電子胃鏡檢查及病理檢查確診,符合《實用內科學》消化性潰瘍診斷標準。胃鏡檢查結果:胃潰瘍17例(51.52%),其中胃竇部4例,胃角5例,胃小彎5例,高位胃體3例;十二指腸球部潰瘍8例(24.24%),復合多發性潰瘍8例(24.24%)。

1.3 臨床癥狀

老年消化性潰瘍癥狀以上腹部無規律隱痛或鈍痛多見[2],有規律腹痛5例(15.15%),無腹痛7例(21.21%),腹脹、噯氣8例(24.24%),食欲減退3例(9.09%),反酸5例(15.15%),惡心、嘔吐5例(15.15%)。伴隨疾病:高血壓病15例,冠心病8例,糖尿病8例,還有2例伴有惡性腫瘤。

1.4 病檢結果及Hp檢出率

本組患者病理檢查結果,胃黏膜萎縮、腸腺化生及不典型增生占36.36%(12/33);采用尿素酶試紙檢測幽門螺桿菌(Hp),檢出率為63.64%(21/33)。

1.5 治療方法

給予奧美拉唑40mg每日1次靜脈滴注或口服,療程2周。對Hp陽性者常規行根除治療,有慢性基礎病的給予相應治療。對出血不止或穿孔患者施行手術治療。

1.6 統計學分析

2 結果

(1)本組病例就診后24h內即明確診斷者30例(90.91%),就診后2～4d內明確診斷3例(9.09%)。(2)痊愈25例,占75.76%,好轉6例,占18.18%,死亡2例(6.06%),1例死于失血性休克、1例死于腸梗阻繼發感染性休克,且均伴有惡性腫瘤(治愈:自覺癥狀消失,潰瘍面愈合;好轉:自覺癥狀好轉,潰瘍面縮小1/2;無效:自覺癥狀無好轉,潰瘍面無縮小或增大)。

3 討論

(1)消化性潰瘍是老年人的常見病、多發病,危害較大,主要發病機理為胃酸分泌過多、Hp感染、胃黏膜保護作用減弱等。老年人要提高積極防治消化性潰瘍病的意識。患了消化性潰瘍病的老年人,在疾病活動期要配合醫生做合理有效的治療。此外,適當進行一定量的體力活動、避免精神緊張、充分休息、保持身心安靜等都有利于潰瘍的愈合。平時,老年人要保持有規律的生活起居,保證充足的睡眠,并要堅決戒除煙酒,不吃對胃刺激性大的食物,少用對胃刺激性大的藥物。(2)有資料結果顯示,老年人胃潰瘍的好發部位隨年齡的增高由幽門向賁門移動,可能因為胃潰瘍大多發生在幽門腺區(胃竇)與泌酸腺區(胃體)交界處的幽門腺區一側,而幽門腺區黏膜隨年齡增長而擴大(假幽門腺化生和(或)腸化生),使其與泌酸腺區之交界線上移。對待老年患者應提高認識,總結經驗,積極規范治療消化性潰瘍及其并發癥、合并的基礎疾病,效果良好。(3)老年消化性潰瘍伴有其他疾病(高血壓病、冠心病、腦血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病等)者占47%,而青年患者僅占17%。

由于長期服用治療這些疾病的藥物,可刺激胃黏膜而導致潰瘍,如糖尿病可誘發胃潰瘍,肝硬化易并發胃潰瘍等。因此,因積極治療這些疾病,否則潰瘍難以愈合。(4)奧美拉唑是近年來研究開發的作用機制不同于H2受體拮抗作用的全新抗消化性潰瘍藥。它特異性地作用于胃黏膜壁細胞,降低壁細胞中的H+-K+-ATP酶的活性,從而抑制基礎胃酸和刺激引起的胃酸分泌。由于H+-K+-ATP酶又稱做“質子泵”,故本類藥物又稱為“質子泵抑制劑”。本品作用于胃腺壁細胞,為H+-K+-ATP酶抑制劑,選擇性對胃酸分泌有明顯抑制作用,起效迅速,適用于胃及十二指腸潰瘍,反流性食管炎和胃泌素瘤。能特異性地抑制壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞漿內的管狀泡上的H+-、K+-ATP酶,從而有效地抑制胃酸的分泌。本藥耐受性較好,應用效果滿意,無明顯毒副作用,值得臨床推廣應用。

[1]朱延紅.老年人消化性潰瘍64例臨床分析[J].現代中西醫結合雜志,2009,18(1):191～193.

[2]陳灝珠.實用內科學[M].北京:人民衛生出版社,2002:1565～1579.

[3]何誠.60歲以上胃、十二指腸潰瘍合并穿孔病人的治療(附220例臨床分析)［J］.第一軍醫大學學報,2001,21(1):71～75.