130例消化性潰瘍患者的臨床治療分析

何 旭

（安徽省合肥市第三人民醫院消化內科，安徽 合肥 230022）

消化性潰瘍（peptic ulcer）是一種內科的多發病、常見病，主要指發生于胃和十二指腸的慢性潰瘍[1,2]。潰瘍的形成有多方面因素，其中酸性胃液及蛋白酶對黏膜的消化作用是潰瘍形成的最基本因素。近年來的研究表明，其發病機制是由于幽門螺桿菌（HP）損害、胃黏膜防御功能減退及胃酸侵襲作用加強共同作用導致。此外，胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環境因素和精神因素等，這些因素都和消化性潰瘍的發生有關。據相關的報道統計，10%～12%人口一生中患過消化性潰瘍，且部分患者潰瘍并發出血、穿孔或癌變，預后兇險或不良[1]。合肥市第三人民醫院2009年4月至2011年4月共收治消化性潰瘍患者130例，采用雷貝拉唑、克拉霉素、阿莫西林聯合使用進行治療，效果滿意，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

合肥市第三人民醫院2009年4月至2011年4月共收治消化性潰瘍患者130例，所有患者均經電子胃鏡檢查確診，符合《實用內科學》[2]中消化性潰瘍的診斷標準。其中十二指腸球部潰瘍患者（DU）103例，胃潰瘍（GU）患者20例，復合潰瘍（CU）7例。本組130例均為經14C-尿素呼氣試驗檢測，幽門螺桿菌（Hp）為陽性的患者。本組患者中，男72例，女58例；年齡20～71歲，平均年齡（39±2.5）歲；病程0.5～22年。

1.2 臨床表現

本組患者中典型腹痛患者80例，為上腹部或臍周陣發性隱痛，絞痛或脹痛，腹脹83例，惡心71例，嘔吐20例，厭食19例，反酸、噯氣77例，嘔血、黑便15例，胸肩背部疼痛3例。

1.3 治療方法

14C-尿素呼氣試驗檢測結果表明，本組所有患者幽門螺桿菌（Hp）均為陽性，因此治療的關鍵是根除幽門螺桿菌。單一藥物的治療臨床效果不好并且很容易產生耐藥性，所以采用聯合用藥的方法。服用雷貝拉唑10mg，每日2次，餐前口服；克拉霉素500 mg，每日2次，餐后口服；阿莫西林1000mg，每日2次，餐后口服；療程為10d。治療后服用雷貝拉唑10mg，每日1次。十二指腸潰瘍患者服用4周，胃潰瘍患者為6周。在服藥期間，禁止患者服用酸、辣等刺激性食物，及時地記錄患者的癥狀變化、用藥后的不良反應情況以及疼痛癥狀的改善情況。在用藥前后均檢測患者的肝腎功能、血常規，療程結束4周后復查胃鏡，并檢測Hp。

1.4 療效標準[3]

①臨床治愈：臨床癥狀全部清除，胃鏡下潰瘍病灶愈合，病變黏膜恢復正常，局部輕度發紅，無明顯水腫。②顯效：臨床癥狀明顯改善，胃鏡下潰瘍病灶基本愈合，黏膜組織有輕度炎性反應。③有效：臨床癥狀有改善，胃鏡下潰瘍病灶縮小50%以上。④無效：臨床癥狀無改善或病情加重，胃鏡下潰瘍病灶縮小不到50%。

2 結 果

經內科治療后進行內鏡檢查，治療結果：治愈61例（46.9%），有效64例（49.2%），總有效率為96.2%。Hp檢驗陰性者119例，占91.5%。

3 討 論

消化性潰瘍是一種呈全球性分布的多發病、常見病。1983年，Warren和Marshall首次在微氧條件下從人體胃黏膜活檢標本中找到了幽門螺桿菌（Hp）[4]。近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺桿菌感染是消化道潰瘍的主要原因，它參與潰瘍的發病機制，是潰瘍發生、復發和頑固不愈的重要因素。目前的研究認為，消化性潰瘍是一種多病因疾病，幽門螺桿菌（Hp）損害、胃黏膜防御功能減退及胃酸侵襲作用加強是消化性潰瘍最重要的發病因素，抑制胃酸分泌和根除Hp是治療消化性潰瘍和預防潰瘍復發的主要措施。其他與發病有關的因素如遺傳、體質、環境、飲食、生活習慣以及神經精神因素等，這些因素通過不同的途徑或機制，導致上述侵襲作用增強和防護機制減弱，均可促進消化性潰瘍的發生。大量臨床研究表明，常規抑酸治療后的潰瘍年復發率為50%～70%，而根除Hp可使潰瘍復發率降至5%以下。這表明祛除病因后，消化性潰瘍可獲治愈。

消化性潰瘍的主要癥狀為上腹部疼痛，且疼痛具有慢性、周期性、節律性等特點。此外，還有胸骨后燒灼感、肩背痛、腹脹、反酸、噯氣、惡心、嘔吐、黑便等癥狀。對于消化性潰瘍的內科治療，主要采用的是藥物治療。隨著醫學領域對消化性潰瘍的深入研究，使抗潰瘍藥物的應用十分的普遍。國內許多研究資料表明，對Hp感染合并消化性潰瘍療效最好的是質子泵抑制劑加兩種抗生素的三聯療法，根治率達80%～90%[5]。研究表明，克拉霉素是一種新型半合成的廣譜大環內脂類抗生素，它通過與微生物核糖體上的50S亞基結合，抑制細菌蛋白質的合成而發揮抗菌活性，體內和體外均有較強的抗Hp作用，單藥的抗Hp作用高達42%。阿莫西林為青霉素類抗生素，對細菌的MIC（最小抑菌濃度）通常＜0.03 mg/L，要求非常低，它通過抑制肽聚糖代謝的終末階段、抑制細菌細胞壁的合成而發揮殺菌作用，對Hp具有良好的抗菌活性，并且Hp對阿莫西林耐藥性非常少見。克拉霉素和阿莫西林等許多抗生素的抗菌活性在酸性環境下降低，抗生素在胃內酸性環境中能否保持其穩定的抗菌活性將直接影響到對Hp的治療效果，胃內pH值越高，Hp的清除率越好，克拉霉素和阿莫西林需要胃液pH＞4的環境才能有效發揮抑菌及殺菌作用。雷貝拉唑是一種常用的質子泵抑制劑，具有強烈抑制質子泵H+-K+-ATP酶活力的作用，通過選擇性地與胃壁細胞中H+結合，從而阻斷H+排泌至壁細胞外，而達到抑制胃酸分泌的作用，是最強的抑制胃酸分泌的藥物，對胃內H+活性的抑制率達90.0%以上，對胃酸分泌的抑制率為98.4%～99.2%，其止痛及促進胃十二指腸潰瘍愈合的作用明顯強于H2受體拮抗劑。而且國外文獻有顯示，雷貝拉唑與阿莫西林聯用對幽門螺桿菌臨床分離菌可產生最大的相加抑制作用，雷貝拉唑的硫醚代謝物與阿莫西林聯用，對幽門螺桿菌產生協同抗菌作用。本組研究通過對130例臨床患者采用雷貝拉唑、克拉霉素、阿莫西林三聯藥物聯合應用治療消化性潰瘍，總有效率達96.2%，Hp轉陰率可達91.5%，潰瘍愈合率明顯提高。雷貝拉唑、克拉霉素和阿莫西林三聯療法顯示出良好的協同作用，具有療效高、安全、耐受性好的優點，值得臨床進一步推廣應用。

[1]葉任高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2004:384.

[2]陳灝珠.實用內科學[M].北京:人民衛生出版社,2002:1565-1579.

[3]王洪靜,安輝. 57例消化性潰瘍患者臨床治療效果觀察[J].中國當代醫藥,2009,16(22):39-40.

[4]朱和云.53例消化性潰瘍的臨床治療分析[J].臨床醫學工程,2010,17(3):99.

[5]楊云玲.100例消化性潰瘍患者臨床治療效果觀察[J].中國初級衛生保健,2010,24(6): 130.