關于42例急性有機磷中毒的診治分析

潘赫男 廖宇樺

(河南宏力醫院重癥醫學科 河南長垣 453400)

1 資料與方法

1.1 一般資料

有機磷中毒患者42例,其中男18例,女24例;年齡18～62歲。中毒藥物:敵敵畏20例,樂果7例,甲胺磷4例,敵百蟲3例,其他8例。服毒量<30mL,10例,30～50mL,11例,51～100mL,8例,>100mL,7例,服毒量不明6例。診斷標準參照參考文獻[1],按臨床表現及血清膽堿酯酶活力分輕、中、重3級,入院時輕度中毒12例,中度中毒12例,嚴重中毒18例。

1.2 治療情況

(1)所有患者入急診科后均給予清水洗胃,直至洗出胃液無色無味為止。皮膚吸收中毒者給予徹底清洗皮膚;洗胃后給予活性炭胃管注入并甘露醇導瀉;(2)所有中毒患者入院立即給予膽堿酯酶復能劑及阿托品,原則是早期、足量。(3)對中重度患者,緊急行氣管插管,保證呼吸道通暢,呼吸衰竭時立即給予機械通氣;(4)對重度中毒患者,均給予床旁血液灌流治療;(5)綜合治療:包括增加輸液并利尿劑應用,促進毒物排泄;維持內環境穩定,保護臟器功能等。

2 結果

42例有機磷農藥中毒患者,治愈39例,治愈率92%,6例發生呼吸心跳暫停,經心肺復蘇,3例痊愈出院,3例因多臟衰死亡。1例并發中間綜合征,經給予氣管插管,呼吸機輔助呼吸,痊愈出院。

3 討論

有機磷中毒診斷一經確立,立即洗胃并導瀉,是搶救的第一環節。徹底洗胃,從而阻斷胃黏膜的再吸收對搶救成功與否非常重要。洗胃標準以出胃液清亮無味為標準,另外,當服藥量過大而又無禁忌證時24h內仍宜洗胃,洗胃液用溫水或2%碳酸氫鈉液(敵百蟲忌用),l∶5000高錳酸鉀液(對硫磷忌用)。然后再用活性炭吸附和甘露醇導瀉。有機磷農藥自胃腸道吸收入血后,可在胃腸道發生再分泌,形成胃腸道-血漿-胃腸道循環,常規洗胃往往難以達到顯著效果,即使是中毒后30min內進行洗胃也僅僅排出毒物的31%(26%～38%)［2］。我們常規洗胃后給予活性炭口服或鼻飼管注入并甘露醇導瀉,可以減少毒物的吸收,增加搶救成功率。

關于解毒藥物的應用:一旦中毒診斷明確,立即開始使用,原則是早期足量聯合重復用藥。有機磷中毒主要通過抑制體內膽堿酯酶活性,失去分解乙酰膽堿能力,引起體內生理效應部位乙酰膽堿大量聚集,使膽堿能神經持續過度興奮,表現為毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統等中毒癥狀和體征。膽堿酯酶復活劑能使被有機磷抑制的膽堿酯酶恢復活性。但膽堿酯酶復活劑對已老化的膽堿酯酶無復活作用［3］。我們常規給予氯解磷定,根據中毒程度的不同給予不同的間隔時間,考慮膽堿酯酶72h就會老化,對于中重度中毒患者,更強調早期足量,緩慢減停,尤其第一個24h,更為關鍵。

阿托品是乙酰膽堿有效的拮抗劑,它能與乙酰膽堿爭奪受體,拮抗有機磷中毒時的膽堿能神經過度興奮。阿托品的使用原則是早期、反復、足量、盡快達到阿托品化。阿托品的應用劑量因人、因中毒程度不同而異,不可千篇一律,既要防止不足,又要防止阿托品中毒。我們的經驗是搶救初期給予較大的劑量,一旦阿托品化,馬上減量,并給予長托寧應用維持。隨病情穩定,再逐漸減少長托寧用量,一般阿托品應用時間為5～7d或更長［4］。關于阿托品化的判斷,我們的經驗是呼吸困難緩解和氣道分泌物減少最為可靠,其次再結合瞳孔擴大、心率增快、口干等表現來綜合判斷。當患者出現抽搐時,須及時判明是阿托品不足還是阿托品中毒。

呼吸機的應用:呼吸衰竭是急性有機磷中毒死亡的首要原因,急性有機磷中毒時支氣管平滑肌收縮,氣道狹窄,分泌物增加極易導致呼吸衰竭發生。我們對中重度有機磷中毒患者,只要氧和低于95%并存在意識障礙者,均立即給予氣管插管,從而保證機體組織供氧,為解毒藥物的應用提供時間和保證。

血液灌流(HP)的應用:早期應用HP可以減少有機磷中毒后中間綜合征的發生,提高救治成功率［5］。我們對18例重度中毒患者常規給予床旁血液灌流,均取得了良好的搶救效果。

[1] 黃韶清,周玉淑,劉仁樹.現代急性中毒診斷治療學[M].北京:人民軍醫出版社,2002:327.

[2] 溫加登,史密斯,貝內特.西氏內科學(第l卷)[M].第19版.西安:世界圖書出版公司,1995:176～177.

[3] 趙的祿.復能劑在救治急性有機磷中毒的重要地位[J].中華內科雜志,1994,33(7):417～419.

[4] 劉偉.急性有機磷中毒的治療和體會[J].中國醫藥導報,2007,4:141.

[5] Altintop L,Ayguno J,Sahin H.In acute organophosphate poisoning,the efficacy of hemoperfusion on clinical status and mortality[J].J Intensive Care Med,2005,20:298～302.