乙肝肝硬化并發(fā)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎68例分析

許英銘 蘇正活 夏欣琪 柯明珠 岑鳳蘭

(陽江市中醫(yī)醫(yī)院 廣東陽江 529500)

自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎(SBP)是在無菌性腹水的基礎(chǔ)上,且無腹腔臟器穿孔和損傷,沒有明確的腹內(nèi)感染灶下出現(xiàn)的細(xì)菌感染[1～2]。是肝硬化常見的并發(fā)癥。SBP的臨床表現(xiàn)可不典型,預(yù)后較差,病死率較高。我們對(duì)腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽性的肝炎肝硬化并發(fā)SBP68例進(jìn)行了分析,就早期診斷SBP并及時(shí)選用有效抗生素,以提高存活率進(jìn)行探討。

1 臨床資料

1.1 一般資料

68例均為我院2006年3月至2010年5月住院的乙肝肝硬化患者,男36例,女32例;年齡35～74歲,其中35～45歲12例,44～55歲23例,55～65歲21例,65～74歲12例。

1.2 臨床表現(xiàn)

1.2.1 發(fā)熱37.2～38.1℃12例,38.1～39℃8例,>39℃12例。腹瀉7例,腹脹45例,腹痛8例,腹部壓痛19例,反跳痛16例。無腹部癥狀和發(fā)熱者23例(33.9%)。合并上消化道出血4例,肝性腦病3例。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>10×109/L18例(26.5%),<5.0×109/L26例(38.2%),中性粒細(xì)胞分類>0.70者45例(66.2%)。腹水白細(xì)胞計(jì)數(shù)>0.3×109/L28例(41.2%),(0.1～0.29)×109/L25例,<0.1×109/L16例;多形核白細(xì)胞(PMN)>25%37例(54.4%)。

1.3 細(xì)菌培養(yǎng)及耐藥狀況

2 治療與轉(zhuǎn)歸

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)治愈:體溫正常,無腹部癥狀和陽性體征,腹水消失,血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)和分類正常。好轉(zhuǎn):體溫正常,腹部壓痛及反跳痛消失,腹水較原來減少,腹水白細(xì)胞較原來下降,但未降至正常;血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)和分類接近正常,腹水細(xì)菌培養(yǎng)陰性;未愈:臨床癥狀無好轉(zhuǎn),腹痛、腹部壓痛及反跳痛存在,腹水未減少或者白細(xì)胞未下降。血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)和分類仍明顯增高,腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽性;死亡。結(jié)合藥敏結(jié)果,革蘭陰性菌多選用喹諾酮類或第三代頭孢類抗生素治療。革蘭陽性菌選用第二或第三代頭孢類抗生素。療程7～28d。大部分在用藥3周或腹水消失后1周停藥。同時(shí)給予血漿、白蛋白、利尿劑、糾正電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥治療。68例肝硬化失代償合并SBP患者經(jīng)過綜合抗感染治療治愈32例(47.1%),好轉(zhuǎn)23例(33.8%),未愈6例(8.8%),死亡7例(10.3%)。死亡原因:2例感染為直接原因,1例上消化道出血,2例肝性腦病,2例肝腎綜合征。

3 討論

自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎易發(fā)生于許多與腹水形成有關(guān)的疾患,尤其是肝硬化失代償期的患者發(fā)生率最高。本組病例33.9%,無發(fā)熱、腹痛。血白細(xì)胞升高者僅為26.5%,而<5.0109/L者達(dá)38.2%。據(jù)報(bào)導(dǎo)肝硬化患者SBP腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽性率低(11.9%～30.0%),不利于早期診斷。SBP的診斷依據(jù):(1)出現(xiàn)發(fā)熱、腹痛及腹部壓痛、反跳痛等腹膜刺激癥;(2)凡腹水白細(xì)胞≥0.5×109/L,多形核白細(xì)胞(PMN≥0.25×109/L,腹水培養(yǎng)有致病菌生長(zhǎng),或涂片陽性者;(3)凡腹水白細(xì)胞≥0.3×109/L,PMN>0.25×109/L,結(jié)合臨床可確診SBP;(4)排除結(jié)核、繼發(fā)性腹膜炎或腫瘤性腹水。凡是具備(2)(4)項(xiàng)或(1)(3)(4)項(xiàng)即可診斷。一般認(rèn)為腹水白細(xì)胞>0.3×109/L,PMN>25%時(shí)有陽性診斷意義。但有10%的病例腹水白細(xì)胞<0.3×109/L,甚至<0.1×109/L,而細(xì)菌培養(yǎng)陽性。本組病例腹水白細(xì)胞<0.3×109/L者為60.3%,PMN<25%者為45.6%,肝硬化患者,尤其是進(jìn)展期肝病患者,多種免疫防御機(jī)制改變。門靜脈高壓時(shí)腸道運(yùn)動(dòng)功能減退、腸粘膜屏障受損,腸道細(xì)菌過度生長(zhǎng),腸道內(nèi)細(xì)菌移位至腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管入血或直接進(jìn)入腹腔。肝硬化進(jìn)展期,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬能力下降。網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬能力下降可能與下列因素有關(guān):(1)肝內(nèi)分流,血液不經(jīng)過枯伏氏細(xì)胞;(2)肝外分流,門脈血液經(jīng)側(cè)支循環(huán)進(jìn)入體循環(huán);(3)枯伏氏細(xì)胞數(shù)量減少;(4)枯伏氏細(xì)胞功能受損。上述因素一旦出現(xiàn)即持續(xù)存在,因此,SBP復(fù)發(fā)率高。診斷SBP應(yīng)合病史、體征、個(gè)體情況、有關(guān)檢驗(yàn)綜合分析。SBP是一種嚴(yán)重感染,也是原發(fā)疾病惡化的標(biāo)志之一。三代頭孢素已成為目前SBP經(jīng)驗(yàn)性治療的首選藥物。同時(shí)應(yīng)用血漿、白蛋白提高血漿膠體滲透壓,維持體內(nèi)水、電解質(zhì)及酸堿平衡,積極應(yīng)用利尿劑以使腹水蛋白濃縮調(diào)理素活性增強(qiáng),有利于腹水中的細(xì)菌清除。有發(fā)展成為SBP傾向的高?；颊呖诜Z氟沙星選擇性清潔腸道,對(duì)預(yù)防SBP極有價(jià)值。近年來由于新型抗菌藥物不斷問世并廣泛應(yīng)用于臨床,導(dǎo)致大量敏感細(xì)菌被消除、菌群失調(diào)、耐藥菌株普遍增加,因而及時(shí)掌握細(xì)菌對(duì)抗菌藥物的耐藥新動(dòng)態(tài)以及避免抗菌藥物的濫用顯得尤其重要。

[1]謝青,周霞秋.肝臟疾病并發(fā)的細(xì)菌感染[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)流行病學(xué)傳染病學(xué)分冊(cè),1999,26(4):161～162.

[2]錢林學(xué),王寶恩.肝硬化預(yù)后因素和預(yù)后高危因素的研究[J].中華內(nèi)科雜志,1995,34(5):338.