血清同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白與冠心病相關性的臨床觀察

李 燕,王立忠

(唐山工人醫院,河北 唐山063000)

近年來,隨著人們生活水平的提高和生活方式的逐漸改變,冠心病(CHD)的發病率逐年上升,其病死率已超過腫瘤性疾病而越居第一。已證實冠心病的高危因素有年齡、吸煙、高血壓病、糖尿病、高血脂等[1]。有研究表明同型半胱氨酸(Hcy)與超敏C反應蛋白(hs-CRP)的升高可加速動脈粥樣硬化,是冠心病發生發展的獨立危險因素。Hcy和hs-CRP是近年研究較多的冠狀動脈粥樣硬化心臟病事件評估的危險因素。本研究探討Hcy和hs-CRP水平與冠心病危險事件評估的相關性。

1 資料與方法

1.1 對象 入選的120例均為2009年-2010年在我院住院病人,按照WHO制定的診斷標準,經臨床、心電圖、心肌酶學和冠狀動脈造影確定診斷。排除以下疾病:其他心臟疾患(如心肌病,肺源性心臟病,風濕性心臟瓣膜病,高血壓性心臟病)、腦血管病、肝腎疾病、周圍血管病、急慢性感染及惡性腫瘤病史。對照組30例,為本院同期體檢健康者,經臨床檢查、心電圖及生化檢查排除心臟病,平均年齡55.3歲。SAP組,UAP組及AMI組各30例。且各組年齡、性別無顯著差異。

1.2 研究方法 所有入選對象入院即刻抽取肘靜脈血10 ml,分別應用日立7170A全自動生化分析儀檢測Hcy值。應用免疫比濁法檢測hs-CRP值。

1.3 統計學處理 對獲得數據進行整理,核實,應用SPSS10.0軟件分析。數據以±s表示,組間比較采用t檢驗。以P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

結果見表 1。SAP組,UAP組,AMI組 Hcy、hs-CRP與健康對照組比較明顯升高,差異具有統計學意義(P＜0.01)。SAP組,UAP組,AMI組間Hcy、hs-CRP比較,差異具有統計學意義(P＜0.01)。

3 討論

Hcy是一種含硫基的4碳α-氨基酸。由Du Vigneaud[2]在1932年首次發現,是一種反應性血管損傷氨基酸。Hcy誘發As的機制相當復雜,研究認為與(1)氧化損傷;(2)細胞凋亡;(3)內膜平滑肌細胞的堆積且伴各種巨噬細胞和淋巴細胞的聚集的炎癥反應;(4)大量結締組織基質的平滑肌細胞增生,脂質的堆積;(5)凝血纖溶異常等作用有關[3-6]。本研究結果表明,AMI組Hcy水平顯著增高,表明Hcy水平與冠心病病情進展成正相關,可視為冠心病病情進展的一個重要促進因子。

hs-CRP被認為是冠心病發病的獨立危險因素。其升高對冠心病病死率、梗死發生率和血管重建率具有獨立的預報價值[7]。hs-CRP增加在動脈粥樣硬化形成和發展中有若干作用:(1)調節巨噬細胞攝入低密度脂蛋白(LDL-C)使泡沫細胞形成增加[8];(2)刺激巨噬細胞產生血栓前組織因子[9];(3)激活斑塊中補體系統使C5 b-9及攻擊復合物增加導致斑塊不穩定[10];(4)誘導多種血管細胞黏連分子表達;致敏內皮細胞,致CD4T細胞增加造成內皮細胞損傷[11]。

本研究結果表明,AMI組hs-CRP水平顯著增高,表明hs-CRP水平亦與冠心病病情進展成正相關,與冠心病的發生發展關系密切。

綜上所述,血Hcy和hs-CRP水平與冠心病病情進展成正相關,二者是冠心病危險事件評估的預測因子。在冠心病的防治中應早期聯合監測這兩個危險因子的變化,從而為臨床預防和治療冠心病提供可靠的依據。

[1]惠汝太.炎癥反應與動脈粥樣硬化及急性冠脈綜合征[J].中國循環雜志,2000,15(2):259.

[2]Vigneaud Du,Beresford SA,Omenn GS,et al.A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk for vascular disease.Probable benefits of increasing folic acid intakes[J].JAMA,1932,274(13):1049.

[3]季福綏,范海榮,等.老年人亞甲基四氫葉酸還原酶、蛋氨酸合成酶基因多態性及同型半胱氨酸水平與冠心病的關系[J].中華老年醫學雜志,2004,23:376.

[4]Behow ski J.Protein homocysteinylation:a new mechan ism of atherogenesis[J].Postepy Hig Med Dosw,2005,59:392.

[5]Jakubowski H.Molecular basis of homocysteine toxicity in humans[J].Cell Mol Lifo Sci,2004,61(4):470.

[6]Jakubowski H.Anti-N-homocysteinylated protein autoantibodies and ardiovaseular disease[J].Clin Chem Lab Med,2005,43(10):1011.

[7]駱雷鳴.穩定冠狀動脈粥樣硬化斑塊新策略[J].國外醫學?內科學分冊,2000,27(9):369.

[8]Zwaka TP,Hombach V,Torzewski J.C-reactive protein mediated low density lipoprotein uptake by macrophages:implications for atherosclerosis[J].Circulation,2001,103(6):1194.

[9]Nakagomi A,Freedman SB,Geczy CL.Interferon-gamma and lipopolysaccharide potentiate monocyte tissue factor induction by C-reactive protein:relationship with age,sex,and hormone replacement treatment[J].Circulation,2000,101(10):1784.

[10]Yasojima K,SchwabC,McgeerEG,et al.Generationof C-reactive protein and complement components in atherosclerotic plaques[J].Am J Pathol,2001,158(7):1039.

[11]akajima T,Schulte S,Warrington KJ,et al.T-cell mediated lysis of endothelial cells in acute coronary syndromes[J].Circulation,2002,105(3):570.