超早期微創穿刺引流術治療輕型基底節區腦出血(附41例報告)

王亮

臨床實踐證明，微創顱內血腫清除術 (MPST)是治療高血壓腦出血的有效方法［1］。我科自2003年6月至2011年2月應用YL－1型顱內血腫粉碎微創穿刺針行超早期顱內血腫引流術治療輕型基底節區腦出血，與同期我院神經內科保守治療組相比，治療效果滿意，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 病例入選標準:①全部患者發病前均有高血壓病史;②CT確定血腫位于基底節區;③CT檢查血腫體積在15～30 mL;④血腫未破入腦室;⑤血腫所致中線結構移位≤5mm;⑥入院時具有基底節區腦出血的典型體征;⑦發病至就診時間≤6h;⑧首次出血者;⑨簽署知情同意書，愿意將疾病資料納入研究者。本研究符合上述標準者共41例，全部納入最終統計學分析。隨機抽取我院同期神經內科保守治療病人32例，其中男20例，女12例，年齡40～79歲，平均59.1歲，血腫量為(18.75±2.97)mL;超早期微創穿刺引流術治療組41例，其中男27例，女14例，年齡39～83歲，平均61.9歲，血腫量為(20.31±3.45)mL;兩組血腫量差別不具統計學意義(t=1.987，P＞0.05)。

1.2 治療方法內科保守治療組入院后控制血壓在160 mmHg/100 mmHg以下，監測血糖，并控制空腹血糖＜8 mmol/L，同時常規使用脫水劑、止血劑、神經營養藥物治療，從發病第7 d開始針灸理療，同時在發病后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d 復查頭顱 CT了解顱內血腫吸收情況。超早期微創穿刺碎吸引流術治療組在上述保守治療的同時于發病7 h以內行［2］微創穿刺引流術。手術步驟:選取血腫最大層面的血腫中心為靶點，根據體表標志物CT定位法確定穿刺點、穿刺方向及穿刺針長度，電鉆驅動YL一1型穿刺針進入血腫中心，拔出針芯，加密封帽，接側管，弱負壓緩慢抽吸液態血腫，邊吸邊轉動針體，至無法抽出血凝塊時止，向血腫腔注入血腫液化液(用含1‰腎上腺素的生理鹽水5 mL溶解尿激酶10萬單位)1 mL［3］，夾管4 h后開放引流，每日重復一次，每天復查頭顱CT了解血腫引流情況，至血腫引流至90%左右時拔出穿刺針，發病第7 d開始針灸理療，于發病后7 d、14 d、21 d、28 d再次復查頭顱CT了解顱內血腫吸收情況。

1.3 療效評價 觀察兩組入院當時及治療28 d后NDS及ADL結果［4］，把治療后療效分為基本痊愈、顯著進步、進步、惡化四個等級，以基本痊愈和顯著進步之和計算顯效率，以基本痊愈、顯著進步、進步之和計算有效率，治療過程中觀察有無不良反應。

1.4 統計學方法采用t檢驗及χ2檢驗進行統計統計學分析，檢測水準α=0.05。

2 結果

2.1 血腫清除情況 超早期微創穿刺引流組患者首次抽血者量為6～11 mL，平均7.19 mL，首次抽吸率為27%，尿激酶用量為2～12萬單位，平均8萬單位，留針時間為3～5 d。平均3.7 d，術后2～5 d血腫殘存約3～7 mL，術后血腫接近完全吸收時間為(7.7±0.37)d，明顯短于內科保守治療組的(21.4±0.44)d，差別具有統計學意義(t=7.316，P＜0.05)。

2.2 NDS及ADL評分結果超早期微創穿刺引流組及內科保守治療組入院NDS及ADL評分分別為23.61±7.34、41.39±3.17和22.87±6.53、39.51±3.66，差異均不具有統計學意義(t分別為0.913和0.741，P均＞0.05)。發病后28d超早期微創穿刺引流組NDS及ADL評分分別為7.71±5.13和97.31±2.53，明顯優于內科保守治療組的12.84±3.25和84.59±4.27，差別具有統計學意義(t分別為4.351和3.614，P均＜0.05)。

2.3 臨床療效評價 超早期微創穿刺引流組和內科保守治療組血腫大小分別為(20.31±3.45)mL和(18.75±2.97)mL，兩組血腫量差別不具有統計學意義(t=1.987，P＞0.05)。手術治療組病例均一次性穿刺成功，治療過程中發生再出血行開顱手術者1例，其余病例均未發生顱內感染、氣顱、腦脊液漏，肺部感染等并發癥，治療過程中無死亡病例;內科保守治療組出血增加者3例，2例行開顱血腫清除術，1例出血破入腦室死亡。超早期微創穿刺引流組基本痊愈18例，顯著進步17例，進步5例，無變化1例，顯效率85.36%，有效率97.56%。內科保守治療組基本痊愈8例，顯著進步13例，進步11例，無變化5例，死亡1例，顯效率65.62%，有效率84.37%。超早期微創穿刺引流組顯效率和有效率明顯高于內科保守治療組，差別具有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

出血性腦卒中約占腦卒中總數的20% ～30%，是嚴重危害人類健康的常見病、多發病，具有發病率高、致殘率高、病死率高和復發率高的特點。臨床實踐證明［5］，高血壓腦出血多于出血后20～30 min停止并形成血腫，但部分血壓較高或經降壓治療血壓波動較大者可持續出血至病后3～5 h，病后6 h再出血者一般較少。近年來研究顯示血腫分解產物對周圍腦組織有明顯毒害作用，這種作用在病后6～7 h就可以發生，8 h～2 d逐漸加重，發病3 d后周圍腦組織即可見明顯海綿狀變性、壞死、出血等繼發損害，此時腦功能的恢復極難，多遺留較嚴重后遺癥［6］。因此，從理論上講，高血壓腦出血后6～7 h以內清除血腫，對減輕血腫分解產物對腦組織的毒害作用至關重要。

微創顱內血腫清除術(MPST)是由賈保祥等于1994年研究完成的治療高血壓腦出血的一項新技術，其通過YL-1型穿刺針快速建立清除血腫的硬通道技術，通過正壓對液態、半固態血腫進行沖刷、置換及引流，并應用生化酶的技術來液化血腫，降解固態血腫，達到快速融碎固態血腫，使之從針腔引流排出顱外，達到清除血腫的目的，通過降低顱內壓，使受壓(不是破壞)的神經元有恢復的可能性，使患者能在短時間內清除部分或大部血腫，既減輕了血腫直接壓迫損傷，又減少了血腫本身釋放的多種生化物質，從而改善出血后一系列病理性改變所致的惡性循環，提高存活率及生存質量。MPST應用于臨床20年左右，證明了其是高血壓腦出血行之有效的治療方法之一，與傳統開顱血腫清除術相比具有創傷小，恢復快，操作簡便、費用低廉的優點?；坠潊^聚集了機體運動及感覺傳導纖維束，此區腦出血后患者常留下較為嚴重的軀體感覺、運動及視野障礙。既往研究顯示［7］中等量基底節區腦出血(30～50 mL)患者采用微創穿刺血腫引流術治療后患者神經功能障礙明顯減輕。對于輕型基底節區腦出血患者采用該法治療能否減輕患者神經功能障礙，目前國內外暫未見相關報道。

本研究中微創碎吸引流術治療組均一次性穿刺成功，出血于術后1～2周吸收完畢，明顯早于內科保守治療組;與內科保守治療組相比，病后28 d手術治療組神經功能缺失程度明顯低于內科保守治療組，日常生活能力評定明顯高于內科保守治療組，差別具有統計學意義。因此，我們認為，超早期微創穿刺碎吸引流術治療輕型基底節區腦出血具有操作簡單，能減輕患者的病后神經功能障礙，是治療輕型基底節區腦出血的有效方法之一。

［1］賈保祥，孫仁泉，顧征，等.穿刺射流及液化技術治療高血壓腦出血的初步報道［J］.中國神經精神病雜志，1996，22(4):233.

［2］Wu G，Zhong W.Effect of minimally invasive surgery for cerebral hematoma evacuation in different stages on motor evoked potential and thrombin in dog model of intracranial hemorrhage［J］.Neurol Res，2010，32(2):127 －133.

［3］Vileikyte L，Peyrot M，Gonzalez JS，et al.Predictors of depressive symptoms in persons with diabetic peripheral neuropathy:a longitudinal study［J］.Diabetologia，2009，52(7):1265 －1273.

［4］Nasser JA，Falavigna A，Bezerra M，et al.Stereotactic fibrinolysis of spontaneous intracerebral hematoma using infusion of recombinant tissue plasminogen activator［J］.Arq Neuropsiquiatr，2002，60(2－B):362－366.

［5］鄧平，吳曉牧.高血壓腦出血病理生理機制研究進展［J］.中華腦血管病雜志(電子版)，2010，4(4):19 －26)

［6］Zhao JZ，Zhou DB，Zhou LF，et al.The efficacy of three different approaches in treatment of hypertensive intracerebral hemorrhage:a multi-center single-blind study of 2464 patients［J］.Zhonghua Yi Xue Za Zhi，2005，85(32):2238 －2242.

［7］Agmazov MK，Bersnev VP，Ivanova NE，et al.Minimally invasive surgery of patients with hypertensive intracerebral bleedings［J］.Vestn Khir Im I I Grek，2009，168(2):78 －82.