依達拉奉治療38例急性腦梗死的臨床效果研究

楊從和

急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)是致死、致殘率較高，嚴重威脅著中老年人的身體健康，大部分患者在治療后出現智力及肢體功能障礙而需要長期護理，造成巨大的社會負擔。而在急性腦梗死的發病的機制中，自由基造成的神經元損傷影響較大，因此，針對該病的治療需要采取抗自由基治療，已達到對腦神經元的保護作用，同時抑制脂質過氧化及血管內皮細胞損傷的目的[1]。我科自2008年3月至 2010年5月采用新型自由基清除劑依達拉奉對38例急性腦梗死患者進行治療，效果較好，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我科收治的76例急性腦梗死患者，發病均在48 h之內，予以頭顱CT及MRI檢查確診，證實并排除無心、肺、腎功能不全等疾患;并符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的急性腦梗死診斷標準[2]。將全部患者隨機分為對照組和治療組。每組38例，其中對照組男21例，女17例，年齡39～71歲，平均(45.9±11.3)歲，從發病到入院時間為3～45 h，平均(19.3±7.7)h，神經功能缺損評分為 (22.2±7.1);治療組男女各19例，年齡42～73歲，平均年齡(46.5±10.6)歲，從發病到入院時間為3～46 h，平均(20.1±8.6)h，神經功能缺損評分為(23.1±8.3)。兩組患者在一般臨床資料、發病時間及神經功能缺損評分無明顯差異(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組采用抗血小板聚集，腦細胞保護劑、神經營養，活血化淤等治療。治療組在以上常規治療的基礎上，同時予以患者依達拉奉注射液30 mg+0.9%氯化鈉溶液100 ml進行靜脈滴注，2次/d，30 min滴完，對全部患者治療前后的肝腎功能及血常規和出血、凝血時間進行檢查。同時以2周為一個療程，對治療效果進行判定。

1.3 治療效果判定[3]對治療患者的療效判定在治療前和治療2周后進行，療效判定:①基本痊愈:神經功能缺損評分減少91% ～100%，病殘程度0級;顯著好轉:神經功能缺損評分減少46% ～89%，病殘程度1～3級;好轉:神經功能缺損評分減少18% ～45%，生活可以自理;無效:神經功能缺損評分減少18%以下。②對兩組患者的臨床療效和神經功能缺損評分進行觀察記錄。總有效率=(基本痊愈+顯著好轉+好轉)/此組患者例數。

1.4 統計學方法 全部數據采用SPSS 17.0統計學軟件進行處理，其中計量資料采用均數±標準差(±s)表示，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

兩組患者在經過2周的治療后，對照組中基本愈痊8例，顯著好轉9例，好轉7例，總有效率為63.2%，治療組中基本愈痊17例，顯著好轉17例，好轉3例，總有效率為97.3%，可見，治療組的總有效率顯著高于對照組，具有統計學意義(χ2=14.04，P＜0.01)。兩組患者治療后，對照組的神經功能缺損評分為(18.1±7.2)，治療組的神經功能缺損評分為(5.3±3.9)，治療組的神經功能缺損評分顯著低于對照組，具有統計學意義(P＜0.05)。

不良反應:對照組中1例谷氨酸轉氨酶輕度升高及治療組中1例皮疹，在療程結束后停藥后自行恢復。

3 討論

急性腦卒中在中老年患者中比較常見和多發，具有發病率高、致殘率高、病死率高及治愈率低等特點，在急性腦卒中中，缺血-再灌注損傷幾乎不可避免，而缺血級聯反應的每個環節都是保護治療的靶點[4]。缺血期間和再灌注后增加的有害活性氧(ROS)引起的細胞膜脂質過氧化損傷、蛋白質氧化及DNA損傷巳成為缺血腦損害的原因之一。有文獻報道顯示[5]，自由基損傷是導致水腫和細胞凋亡的主要原因，在缺血后腦損傷中起關鍵作用，缺血期間花生四烯酸在腦組織中代謝加速，導致自由基生成增加。自由基通過對膜磷脂中不飽和脂肪酸的過氧化引起細胞膜損傷，導致腦水腫和神經元死亡。目前治療主要針對2個方面[6]:一是通過溶栓、降纖、抗凝等治療盡快恢復缺血區腦組織的血流灌注，二是保護缺血腦組織免受代謝毒物的進一步損害。根本的治療措施則是盡早使閉塞的血管再通，在缺血腦組織出現不可逆損害前，及時恢復缺血腦組織的血供。但由于溶栓治療必須在發病后很窄的時間窗內進行，因而不能廣泛應用，因此神經保護治療更受關注。

依達拉奉的主要成分為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，它是一種小分子量的自由基清除劑，其血腦屏障的穿透率為60%，靜脈給藥之后可以清除大腦內具有高度細胞毒性的羥自由基(OH·)[7]。國外藥效學研究及動物試驗證實[8]:依達拉奉是一種強效的自由基清除劑及抗氧化劑，可抑制脂質過氧化反應，減輕腦內花生四烯酸引起的腦水腫;也能防止15-HPETE(花生四烯酸的代謝中間體脂質過氧化物)引起的氧化性細胞損害，減少缺血半暗影帶的面積，抑制遲發性神經元死亡;還能防止血管內皮細胞損傷，發揮有益的抗缺血作用。同時在對抗腦缺血時幾乎不影響血流動力學、體溫、自主運動、胃腸運動、電解質平衡、血糖水平及呼吸，對正常腦內的單胺類遞質水平及能量代謝的影響也不大。正是這種腦保護作用，使它在急性腦梗死的缺血性腦損傷過程中產生了良好的治療效果。

本文研究中顯示，在48 h以內發生的急性腦梗死在常規治療的基礎上加用依達拉奉進行治療，能有效改善急性腦梗死患者的臨床神經功能缺損評分，使治療總有效率明顯提高，且治療過程中無明顯不良反應，臨床應用價值值得肯定。

[1]靳燕賓，常紅霞.依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察.中國實用醫刊，2011，38(7):121-122.

[2]包永忠，熊運偉.依達拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察.牡丹江醫學院學報，2010，31(4):43-44.

[3]練鳳江，楊帆.依達拉奉治療急性腦梗死49例臨床觀察.遵義醫學院學報，2008，31(3):273-274.

[4]金雨來.依達拉奉治療急性腦梗死34例療效觀察.蚌埠醫學院學報，2009，34(9):812-813.

[5]胡小懷，王玉凱.依達拉奉治療急性腦梗死的臨床對照研究.2008，28(2):233-234.

[6]朱思亮，潘學威，鄭建樂，等.依達拉奉對急性腦梗死患者神經元特異性烯醇化酶水平的影響.中國全科醫學，2009，12(19):1765-1766.

[7]Niasena DS，Kresowik TF，Wiblin RT，et al.Assessing patterns of tPA use in acute strokel.Stroke，2002，33:354.

[8]陳天鎖，高保德，李海英.依達拉奉改善急性腦梗死神經功能缺損癥狀的療效觀察.中國實用神經疾病雜志，2007，11(8):56-57.