對于12例高原性腦水腫患者治療的幾點體會

任麗萍

近幾年隨著西部開發的深入，來往于高原與平原之間的人流增多，救治于我科的高原病明顯增加，其中，由于高原低氧環境對人體神經系統的影響十分突出，高原腦水腫作為急性高原病中的危重癥，嚴重威脅著患者的生命。現將近3年我科收治的12例高原性腦水腫病例總結如下。

1 病例介紹

12例高原腦水腫患者的臨床資料如下所示:

1.1來源 初次急進高原者6人，均為漢族;重返高原者4人，2名漢族，2名回族;已在高原生活進入 高地區者2人，1名漢族，1名土族。年齡19～82歲，男8例，女4例，進入高原時間4 h～6個月;發病時海拔高度2295～4000 m。

1.2發病形式 均為急性發病;

1.3誘因 上呼吸道感染者4例，肺部感染者1例，慢性紅細胞增多癥者1例，勞累2例，無誘因1例，生氣者1例，先天性心臟病者1例。

1.4癥狀 患者都發紺、頭痛、惡心、嘔吐;反應遲鈍、表情淡漠者4例，欣快感、幻覺、煩躁不安者2例;語無倫次、嗜睡4例;大小便失禁、昏迷2例。

1.5體征 計算力、短時記憶障礙10例，腱反射異常8例，其中亢進2例，減弱3例，消失1例，病理反射陽性1例，腦膜刺激癥及瞳孔不等大等圓1例。眼底:視網膜水腫4例，視乳頭水腫3例，視網膜出血1例。并發癥:肺部感染者2例，高原肺水腫者3例，呼吸衰竭及心衰者2例。預后:未出現死亡病例。

2 治療

2.1一般治療 ①絕對臥床休息;②室溫在15～20℃左右;③給予高碳水化合物低脂肪飲食，昏迷者給流汁鼻飼飲食;④維持水及電解質的平衡，水入量按前一日尿量加500 ml計算;⑤控制血壓在正常范圍。

2.2吸氧 所有患者均高濃度高流量吸氧(6～8 L/min)，病情緩解，癥狀消失后改為低流量吸氧，直至痊愈。無1例使用高壓氧袋或高壓氧艙。

2.3降低顱內壓 ①甘露醇:20%甘露醇250 ml，20 min內靜脈滴入，2～4次/d。②50%葡萄糖液:100 ml靜脈注射，于甘露醇中間加用，以防止反跳現象發生。③利尿劑:速尿20～40 mg/次，靜脈注射，于甘露醇中間加用。

2.4地塞米松5～10 mg/d靜脈滴注。

2.5改善腦細胞代謝腦循環藥物的應用:ATP，輔酶A，細胞色素C，長春西丁，納洛酮等。

2.6控制并發癥 患者時，使低氧血癥更加嚴重，在吸氧、脫水治療后，肺部羅音明顯減少，同時予以硝酸甘油5 mg加入10%葡萄糖液250 ml中緩慢靜脈滴注，喘定0.25～0.5 mg加入10%葡萄糖液100 ml中靜脈滴注，基本能控制病情，并發肺部感染者，選擇敏感抗生素抗感染治療，同時呼衰者改善肺水腫及肺部感染后即緩解，未予以特殊治療，在此期間，并發心衰患者予以西地蘭、速尿、硝酸甘油后立即緩解。

3 結果

反應遲鈍、表情淡漠者2 h痊愈;有欣快感、幻覺、煩躁不安者6～8 h緩解;語無倫次、嗜睡6～12 h緩解;大小便失禁、昏迷12～24 h緩解，并發肺水腫、肺部感染者、呼吸衰竭及心衰者住院治療3～12 d。

4 討論

人從平原進入高原，處于低氧環境，為了維持毛細血管與組織間必需的壓力階差，每個人對高原缺氧予以調適，過度缺氧和對缺氧反應遲鈍者可發生高原病。高原適應不全的速度和程度決定了高原病發生的急緩和臨床表現。大腦皮質對缺氧的耐受性最低，最初發生腦血管擴張、血流量增加、顱壓升高，可出現大腦皮質興奮性增強，之后對缺氧發生代償性反應。缺氧持續或加重時，腦細胞無氧代謝加強，ATP生成減少，使腦細胞膜鈉泵發生障礙而鈉和水潴留，發生腦水腫，出現嗜睡、昏迷、驚厥，甚至呼吸中樞麻痹。

給氧及脫水降顱壓治療是治療高原性腦水腫的關鍵，其中，治療早期高濃度給氧(6～8 L/min)，當血氧飽和度90%后，改為(1～2 L/min)吸氧，同時盡快脫水，降顱壓，盡快糾正大腦皮質的缺氧狀態，使大腦代謝、循環恢復正常。在治療過程中，水入量過大可加重腦水腫，故在治療最初，保持輕度脫水狀態，使水出量略多于水入量。一般情況下水入量可按前一日尿量加500 ml計算。對煩躁不安患者不用鎮靜劑，氧療、降顱壓治療后，患者煩躁狀態會明顯緩解。腦水腫時血壓高會加重腦水腫，血壓低會加重腦血液灌注不良。因此，對高血壓及低血壓予以糾正后，患者意識狀態恢復會更快。