重癥肌無力危象的誘發因素、搶救及其護理

趙紅霞

河南大學淮河醫院 開封 475000

重癥肌無力危象是神經內科的急重癥，主要表現為急性呼吸功能衰竭，若搶救不及時，可因呼吸肌無力而窒息或呼吸衰竭死亡，其病死率可達15%～50%［1］。適時氣管切開，恰當的呼吸機管理、呼吸道護理是提高搶救成功率，減少病死率的關鍵。本文對16例重癥肌無力危象患者的臨床資料進行分析，探討重癥肌無力危象的誘發因素及護理的有關問題體會總結如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2001－03～2010－03間我科共收治重癥肌無力危象患者16例，全部符合重癥肌無力危象的診斷標準。男10例，女6例，年齡18～49歲，平均42.5歲。肌無力危象發生時呼吸肌麻痹、咯痰、吞咽無力，需用呼吸機輔助呼吸。

1.2 誘發因素 （1）上呼吸道感染誘發肌無力危象者8例，占50%。（2）停用抗膽堿酯酶藥物2例，占12.5%。（3）過度勞累1例（6.25%）。（4）應用糖皮質激素后誘發1例，占6.25%。（5）胸腺切除術后1例（6.25%），在術后10 d內發生。（6）高熱1例（6.25%）。（7）妊娠1例（6.25%）。（8）精神刺激1例（6.25%）。

2 搶救與護理

2.1 藥物治療 有效、足量和對神經－肌肉接頭無阻滯作用的抗生素積極控制肺部感染，可用青霉素類、頭孢菌素類、大環內脂類、氯霉素類。忌用氨基糖甙類、多黏菌類、四環素類抗菌生素。因這類藥物能減少神經－肌肉接頭部乙酰膽堿量，加重病人的肌無力癥狀［2］。對氣管插管或切開的患者可給予大劑量皮質類固醇激素，可給予大劑量丙總球蛋白，必要時采用血漿置換術。對呼吸中樞有抑制作用的氯丙嗪、安定、嗎啡類藥物也可加重呼吸肌麻痹。利多卡因、普魯卡因、β受體阻滯劑心得安等抗心律失常藥將使肌無力惡化［3］。

2.2 保持呼吸道通暢 無論何種危象重要特征都是進行性呼吸困難，因此，均應確保呼吸道通暢，若早期干預病情無好轉，應立即進行氣管插管或氣管切開，呼吸機輔助通氣，保整病人有效的通氣量。

2.3 呼吸機管道的管理 本組患者使用呼吸機輔助呼吸時間較長，而經濕化氣體經過的導管易被污染。因此常規備兩套呼吸機管道，每天更換1次。更換的管道置入消毒液中浸泡半小時，取出后沖洗干凈，晾干備用，以避免院內感染。

2.4 呼吸道管理

2.4.1 清除呼吸道分泌物：重癥肌無力危象患者多存在呼吸道感染，且長期臥床及氣道濕化后呼吸道分泌物增多，護理人員應定時吸痰，一般在翻身拍背及霧化吸入后，嚴格無菌操作，吸痰前讓患者吸入純氧3 min，每次不超過15 min。吸痰前后給予濕化氣道1次。

2.4.2 定期濕化氣道：可防止痰液黏稠、痰痂形成而阻塞呼吸道、利用肺部感染的恢復。采用氣管插管內滴入生理鹽水，霧化吸入，以利于痰液咳或吸出，濕化量根據痰液的黏稠度、量及時調整。

2.5 心理護理 意識清醒的病人，對氣管切開及使用呼吸機會產生強烈的恐懼感和瀕死感。讓患者了解病情以及氣管切開呼吸機輔助呼吸的必要性，消除疑慮和恐懼，取得患者的信任和合作尤為重要。并應耐心向病人及家屬講明病情發展的原因、治療方法和轉歸，熟練的操作技術給予病人安全感和信任感。因行氣管插管接呼吸機輔助呼吸，病人無法說話，采用手勢表達或卡片交流的形式進行護患之間交流。

2.6 結果 本組資料中12例患者經過呼吸機輔助呼吸后，換氣功能改善，康復出院。機械通氣后出現肺部感染，7 d 1例，10 d 3例，藥物治療及護理7 d后，肺部感染得以控制。自動出院1例，死亡1例。

3 討論

重癥肌無力危象主要特征為呼吸困難，發展迅速，死亡率高，因此針對誘發重癥肌無力危象的因素，進行預防尤為重要。避免過度勞累；正確使用膽堿酯酶抑制劑；大量皮質類固醇激素沖擊治療初期可使病情加重，常進展為危象，此時應將病情通知醫生，避免重癥肌無力危象的發生。危象一旦發生，施行氣管插管、切開，維持有呼吸及高質量的護理是搶救成功的關鍵［4］。對氣管切開術后的護理，應注意每天至少兩次洗套管；嚴格執行無菌操作早期氣管插管可增加潮氣量，正壓可以幫助預防肺不張。翻身、拍背、吸痰及氣管內濕化可以減少肺炎及支氣管炎的發生，縮短氣管切開及插管時間，有利于患者盡早康復。

［1］張效公 .胸外科學［M］.北京：中國協和醫科大學出版社，2001：435－436.

［2］李曉波，張其剛 .重癥肌無力病人術后危象的急救與護理［J］.中國醫科大學學報，2004，33（6）：574.

［3］叢志強，李文馨，許建新，等 .重癥肌無力癥的治療［J］.臨床神經病學雜志，2000，13（2）：184.

［4］鐘美娟，徐蕊，竇婷，等 .重癥肌無力危象的急救與護理齊齊哈爾醫學院學報，2006，27（12）：1 487－1 488.