抗心律失常藥物聯用不當致重度房室傳導阻滯1例

應群貞 (浙江永康市第一人民醫院 321300)

抗心律失常藥物也有致心律失常作用。筆者最近在臨床偶遇抗心律失常藥物聯用不當致重度房室傳導阻滯1例。該患者被診斷為甲狀腺功能亢進綜合征(甲亢)，甲亢性心臟病，竇性心動過速，頻發室性過早搏動(室性早搏)。現報道如下：

1 病歷摘要

患者女，50歲，已婚。因怕熱、多汗、易怒、消瘦1年余，胸悶、心悸1個月，于2009年9月12日到某醫院就診。心電圖示：竇性心動過速，頻發室性早搏，部分呈二聯律。甲狀腺功能：總三碘甲狀腺原氨酸(TT3)2.75nmol/L，總甲狀腺素(TT4)292.09nmol/L，游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)29.91pmol/L，游離甲狀腺素(FT4)75.84pmol/L，高敏人促甲狀腺素(hTSH)0mU/L。擬診“甲狀腺功能亢進癥，竇性心動過速，頻發室性早搏”。門診給予胺碘酮片0.4g，每日3次，普萘洛爾(心得安)10mg，每日3次，普羅帕酮100mg，每日3次，環常綠黃楊堿(黃楊寧)2片，每日3次抗心律失常；甲巰咪唑(他巴唑)片10mg，每日3次抗甲狀腺治療。5天后患者出現胸悶、心悸加重轉來我院急診。入院查體：T 37.3℃，P 70次/min，R 18次/min，BP 120/80mmHg。輕度突眼，甲狀腺Ⅰ度腫大，無結節及壓痛，心界不擴大，HR 70次/min，律不齊，S1亢進，P2不亢進，無病理性雜音。雙肺、腹部、神經系統正常，雙手細微震顫。實驗室檢查：外周血象、心肌酶、肌鈣蛋白(cTnT)正常，血清K+3.91mmol/L，紅細胞沉降率35mm/第1h。甲狀腺功能檢查結果提示甲亢。心電圖示：二度Ⅱ型房室傳導阻滯2∶1、3∶2、4∶3、5∶4傳導，二度Ⅰ型竇房傳導阻滯，頻發室性早搏。X線胸片、心臟超聲正常。診斷：①毒性彌漫性甲狀腺腫，甲亢性心臟病，二度Ⅱ型房室傳導阻滯，二度Ⅰ型竇房傳導阻滯，頻發室性早搏。考慮多種抗心律失常藥物聯用不當所致的重度房室傳導阻滯。立即給予心電監護、丙硫氧嘧啶450mg/d，停用所有抗心律失常藥物。24h后患者胸悶、心悸明顯減輕，復查心電圖示：二度Ⅱ型房室傳導阻滯明顯好轉，為7∶6、8∶7傳導，無二度Ⅰ型竇房傳導阻滯及室性早搏，72h復查心電圖恢復正常。

2 討論

心律失常是甲狀腺功能亢進癥的常見并發癥。由于代謝亢進、甲狀腺激素對心肌直接毒性作用及兒茶酚胺活性增強，常導致竇性心動過速、房性早搏、心房顫動[1]。也有報道表現為不同程度的房室傳導阻滯，但出現完全性房室傳導阻滯者極少見[2]。

本例有如下特點：①有典型毒性彌漫性甲狀腺腫的癥狀、體征，如高代謝癥侯群、甲狀腺腫大、突眼、胸悶心悸。②心電圖特點：竇性心動過速，頻發室性早搏，部分呈二聯律。③二度Ⅱ型房室傳導阻滯2∶1、3∶2、4∶3、5∶4傳導，二度Ⅰ型竇房傳導阻滯。④停用抗心律失常藥物后癥狀明顯緩解，復查心電圖逐漸好轉至正常。

房室傳導阻滯常有與心臟炎性改變、缺血、洋地黃中毒及受體阻滯劑過量等相似表現。甲亢時分泌高水平甲狀腺素，引起心肌及神經傳導系統內淋巴細胞浸潤，甚至造成灶性壞死和纖維化，并使機體代謝紊亂，致脂肪、透明質酸等沉積于竇房結及其周圍組織，影響到竇房結的正常功能，從而導致阻滯。但有學者認為甲亢引起的心律失常、心肌缺血、心臟擴大等，在得到滿意治療后，甲狀腺功能可恢復正常，心臟病變可自行消失，心電圖恢復正常。

各種抗心律失常藥物均可致緩慢性心律失常，Ⅰa類、Ⅰc類、胺碘酮、β受阻滯藥最常引起緩慢性心律失常，Ⅰb類相對少見，維拉帕米及地爾硫卓也易引起竇房結抑制，聯合用藥更易引起緩慢性心律失常。藥物所致的心律失常在用藥24h出現，所以用藥后即應密切觀察，聯合應用抗心律失常藥物更要掌握指征。本例由不當聯用抗心律失常藥物所致，希望引起同道注意。

[1]陳國偉.現代心臟內科學[M].長沙:湖南科學技術出版社，1995:1205-1206.

[2]陳路，方紅城，吳京，等.甲狀腺機能亢進癥繼發Ⅲ度房室傳導阻滯[J].中國綜合臨床，2003，19(12):1079-1080.