49例急性一氧化碳中毒患者的護理觀察

250031 濟南軍區第456醫院 李玲玲

49例急性一氧化碳中毒患者的護理觀察

250031 濟南軍區第456醫院 李玲玲

目的 探討對急性一氧化碳中毒患者實施有效的觀察與護理措施。方法 回顧性分析49例急性一氧化碳中毒患者的臨床資料及護理措施。結果 47例輕度患者全部治愈出院，未出現后遺癥；好轉1例(患者年齡偏大，營養狀況差以致恢復欠佳)；1例因本院醫療設備所限，轉至90醫院繼續治療。結論 及時有效地實施護理觀察是搶救急性一氧化碳中毒患者成功的關鍵。

一氧化碳中毒；護理；觀察

一氧化碳是一種無色、無臭、無味對呼吸道無刺激的窒息性毒物，性質穩定，不會自行分解。吸入過量的一氧化碳可發生急性中毒。中毒后出現組織缺氧，中樞神經系統對缺氧最為敏感，故常為最先受累，腦部血管最先痙攣，隨后擴張，并使滲透性增加，嚴重時可導致腦水腫甚至死亡[1]。進入冬季，燃氣煤爐使用多，急重癥一氧化碳中毒患者發病率明顯增多，為此，如何進行有效的搶救和治療成為了醫務人員的重大責任。我科2010-01-12共收治急性一氧化碳中毒患者49例，現將其護理觀察情況報告如下。

1 臨床資料

本組患者共49例，男20例，女29例；年齡35～65歲，平均49歲。所有患者均為燃燒煤爐引起一氧化碳中毒，中毒后均有意識障礙，其中嗜睡35例，意識模糊10例，昏迷4例。

2 護理觀察

2.1 立即脫離中毒環境 首要措施是迅速將患者脫離中毒環境，移至空氣流通處并注意保暖。及時清除患者口咽部分泌物，將患者頭偏向一側，防治窒息。

2.2 及時糾正缺氧 這是搶救的關鍵。給予持續高濃度(60%)高流量(8～10 L)氧氣吸入。對于嗜睡、昏迷等重癥患者可行氣管插管或氣管切開，行簡易呼吸氣囊或輔助呼吸。通過提高血氧分壓和血漿物理溶解氧濃度，加快碳氧血紅蛋白的解離，改善組織細胞的供氧情況。

2.3 高壓氧艙治療 這是最有效的治療方法之一。高壓氧能提高血氧張力，增加血氧含量，提高血氧彌散、組織氧儲備，使血液循環阻斷的安全時限明顯延長；可改善供氧，使血管通透性易于恢復正常，減少滲出和水腫，降低顱內壓，改善腦循環，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環；以及促進血管呈現為細胞的分裂、增生，膠原纖維的形成，促進側支循環的建立；降低血液濃度，減少無氧酵解，減少血小板聚集等[2]。

2.4 建立靜脈輸液通道，給予有效的藥物治療 嚴重中毒時，24～48 h內腦水腫即可達到高峰，應用有效的脫水劑如20%甘露醇、速尿、地塞米松等可減少腦水腫發生。另外，用神經節苷脂、三磷酸腺苷、輔酶A、維生素C改善腦細胞代謝；醒腦靜、納洛酮等促醒；紅花、冠心寧改善循環；克林霉素、頭孢等抗感染及預防胃黏膜病變。

2.5 并發癥護理 一氧化碳中毒患者潛在并發癥較多，如腦水腫、肺水腫、肺部感染、泌尿系感染、心腎損害、遲發性腦病及營養不良等。護理人員應密切觀察患者并發癥的先兆，如有無嘔吐、抽搐、胸悶、憋氣、發熱、咳嗽、少尿、無尿、反應遲鈍、步態不穩、大小便失禁、體質量明顯降低等，一旦發現及時報告醫生給予處理。

2.6 對癥處理 對于躁動、興奮或抽搐患者給予鎮靜、止痙處理，選用快速催眠鎮靜劑或10%水合氯醛灌腸[3]，嘔吐患者給予止吐，昏迷者給予催醒等。

3 結果

經過我科護理人員精心的護理與觀察，47例輕度患者全部治愈出院，未出現后遺癥；好轉1例(患者年齡偏大，營養狀況差以致恢復欠佳)；1例因本院醫療設備所限，轉至90醫院繼續治療。

4 討論

一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧的親和力大300倍，一旦結合就難以分解，使腦組織嚴重缺氧，導致腦細胞及神經組織的變性，繼發腦血管病變，其中大腦白質、蒼白球、基底節損害嚴重。發病機制不明確，病理可見腦血管擴張、淤滯、小血管周圍出血及周圍性細胞浸潤、腦水腫，部分小血管內皮細胞腫大，管腔變窄甚至完全閉塞。由于中樞神經系統對缺氧特別敏感，因而臨床多出現以神經系統缺氧損害為主的各種表現，嚴重者可致昏迷、窒息甚至死亡。年齡越大，昏迷時間越長，清醒時間越短，預后越差[1]。為此，及時對社區人員進行應用燃燒煤爐的健康宣教，對發病者進行有效的觀察護理是搶救一氧化碳中毒患者成功的關鍵。

[1]劉開琦.急性一氧化碳中毒76例臨床觀察與護理[J].內科，2009，4(1)：156-158.

[2]滕燕生，楊安全.高壓氧對缺血性腦血管病的治療進展[J].國外醫學·神經病學神經外科學分冊，1991，18(3)：14.

[3]于春玲，楊建紅，李艷輝.急性一氧化碳中毒患者的護理體會[J].現代中西 醫結合雜志，2010，19(22)：2832-2833.

2011-01-20)

1005-619X(2011)05-0452-01