果春雨 韓佩華 金梅 王東霞
本研究應用病例對照的方法,通過檢測腦梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂質過氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)含量,探討銀杏葉提取物治療急性腦梗死可能的作用機制。
1.1 對象
2008年5~10月入院的、病程<72h的急性腦梗死患者45例,符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準,并經頭顱CT/MRI證實。隨機分為銀杏葉組:23例,男12例,女11例;年齡45~75歲,平均(63.2±10.1)歲,入院時改良的愛丁堡-斯堪底那維亞神經功能缺損量表(SSS)評分(17.23±5.12)分;伴高血壓16例、糖尿病9例、高血脂17例、冠心病19例。對照組:22例,男13例,女9例;年齡46~74歲,平均(63.1±9.3)歲,SSS評分(16.95±4.91)分;伴高血壓16例、糖尿病10例、高血脂15例、冠心病17例。兩組性別、年齡、病情具有可比性。
1.2 方法
兩組均予腦梗死常規治療,應用降低顱內壓、改善腦細胞代謝等藥物,銀杏葉組在此基礎上給以銀杏葉提取物注射液(金納多注射液,悅康藥業集團有限公司)20m L加入0.9 氯化鈉150m L靜脈滴注每日1次,連續2周。患者入院時及治療后2周分別采集空腹靜脈血6m L,采用比色法測定血清NDA、LPO含量及SOD活性;分別于治療前及治療后14d進行SSS評分。
1.3 統計學方法
數據用均數±標準差(x±s)表示,組間比較用t檢驗。
2.1 兩組血清MDA、LPO含量及SOD活性變化的比較,見表1。與治療前相比,治療后兩組患者血清MDA、LPO含量明顯下降,SOD活性明顯升高(P<0.01);銀杏葉組較對照組變化更顯著(P<0.01)。
2.2 兩組SSS比較
治療前后銀杏葉組SSS差值明顯大于對照組(P<0.05)。
2.3 不良反應
銀杏葉組1例出現皮膚瘙癢,無發紅和腫脹;對照組出現頭暈1例;均在停藥后消失。兩組均未見肝、腎功能損害。
表1 各組血清MDA、LPO含量、SOD活性及SSS的比較±s)

表1 各組血清MDA、LPO含量、SOD活性及SSS的比較±s)
注:與治療前比較,*P<0.01;與對照組比較,△P<0.01
組別 例數 MDA(mm ol/m L) LPO(mm ol/m L) SOD(U/m g) SSS銀杏葉組 治療前 23 15.84±2.04 15.30±3.14 84.20±5.33 17.23±5.12治療后 23 11.25±1.25*△ 9.34±2.21*△ 112.22±20.03*△ 14.08±4.17對照組 治療前 22 19.35±2.15 14.94±2.25 86.11±4.37 16.95±4.91治療后 22 15.71±1.32* 11.72±2.65* 90.58±5.24* 15.93±4.77
缺血再灌注后氧自由基增多是腦損傷加重的重要因素之一,SOD、MDA是反映體內氧自由基水平的主要指標[1]。生理狀態下,體內有氧代謝產生1%~2%活性物質,如超氧自由基、羥自由基等,同時機體可以通過SOD清除自由基達到氧化和抗氧化的動態平衡。腦卒中時腦組織缺血缺氧,處于氧化應激狀態,產生大量氧自由基,同時自由基防御系統功能受損,自由基清除能力降低,大量的自由基通過級聯反應造成膜損傷、線粒體功能障礙、溶酶體破裂、細胞溶解和組織水腫,引起細胞凋亡和壞死。LPO是多不飽和脂肪酸氧化產物,參與體內的脂類代謝與免疫活化反應;LPO的代謝產物與共軛二烯等物質可對細胞膜產生脂質過氧化反應;MDA是脂質過氧化反應的穩定代謝產物,其濃度間接反映體內自由基濃度和氧化損傷程度。SOD是體內主要自由基清除劑。
銀杏葉提取物的主要成分為銀杏內酯、總黃酮及萜類,能清除自由基改善微循環、阻止和抑制氧自由基反應、改善血液流變學的機體代謝、促進神經功能的恢復;能增加腦神經遞質的作用、促進神經功能的恢復,同時具有拮抗血小板活化因子的作用、防止血小板聚集和血栓形成、改善血流、改善微循環、保護組織細胞免受缺血、缺氧的損害[2]。
本研究采用病例對照的方法,應用銀杏葉提取物治療急性腦梗死。結果顯示,與對照組相比,經銀杏葉提取物治療的腦梗死患者血清M DA和LPO含量顯著降低,SOD活性明顯提高(P<0.01);治療前后銀杏葉組SSS差值明顯大于對照組(P<0.05);顯示其具有較強的抗自由基作用,保護缺血損傷的腦組織,此可能為該藥的神經保護機制之一。
[1]趙連東,晉光榮,徐漢榮,等.依達拉奉對腦缺血再灌注大鼠腦組織及血清超氧化物歧化酶,一氧化氮,丙二醛水平的影響[J].臨床神經病學雜志,2006,19(1):60.
[2]李德炳,馮勇.突發性耳聾的治療新進展[J].聽力學及言語學雜志,2004,11(5):349.