高鈉血癥對重型顱腦損傷患者死亡率的影響

趙楊

高鈉血癥對重型顱腦損傷患者死亡率的影響

趙楊

目的 探討重型顱腦損傷患者合并高鈉血癥時,高血鈉與患者死亡率的關系。方法 回顧性分析 129例收住我院重癥醫學科的重型顱腦損傷合并不同程度高鈉血癥的患者,動態觀察患者血鈉升高的程度與持續時間,與患者死亡率的關系。結果 根據血清鈉的數值,將所有患者分為三組:血鈉151～160mmol/L的患者61例,死亡18例,死亡率29.5%;血鈉161～170 mmol/L患者45例,死亡26例,死亡率57.8%;血鈉 ＞170mmol/L患者23例,死亡19例,死亡率 82.6%。三組病例比較,隨著血鈉的升高,患者的死亡率明顯增加,P＜0.005。結論 重型顱腦損傷合并高鈉血癥的患者,血鈉越高,持續時間越長,患者的死亡率越高。因此高鈉血癥可作為判斷重型顱腦損傷患者死亡率的重要指標之一。

重型顱腦損傷;高鈉血癥;死亡率

急性顱腦損傷是神經外科常見的臨床急癥,據國內文獻統計,占創傷性疾病的第 2位。急性重型顱腦損傷的病死率相當高,其合并高鈉血癥較為常見,并發高鈉血癥時病情更加兇險,預后極差,死亡率高。現就我科自 2006年 1月至 2010年 6月收治的 129例重型顱腦損傷合并高鈉血癥患者的死亡率進行回顧性分析,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 病例納入標準 顱腦損傷患者,GCS評分3～8分,傷后昏迷 6 h以上,或在傷后 24h內意識情況惡化,再次昏迷 6 h以上者。且血鈉＞150mmol/L,高血鈉持續3 d以上,排除其他因素導致的高鈉血癥,腎功能正常者。

1.1.2 一般資料 按以上納入標準收集自 2006年 1月至2010年 6月以來收住我院重癥醫學科的重型顱腦損傷患者129例,男 83例,女 46例,年齡 6～83歲,平均41歲。其中廣泛性腦挫裂傷 38例,彌漫性軸索損傷 12例,廣泛性蛛網膜下腔出血 29例,腦干損傷 7例,腦挫裂傷并顱內血腫 43例。全部病例中并發腦疝形成者 105例,中樞性尿崩癥者88例。

1.2 方法

1.2.1 每天至少監測 2次血電解質,定期查尿比重。

1.2.2 全部病例有手術指征者,及早手術治療。其中行顱內血腫清除術和去骨瓣減壓術者 53例,腦室穿刺引流術者 17例,腰穿腦脊液置換術者 21例。無手術指征者非手術治療。

1.2.3 嚴格控制鈉鹽的攝入:發生高鈉血癥后,立即停用所有靜脈用含鈉液體,改用葡萄糖液體、人血白蛋白或新鮮血漿等。

1.2.4 停用甘露醇等高滲性脫水劑,改用利尿劑,白蛋白或甘油果糖等降低顱內壓。

1.2.5 經胃管內注入溫開水或葡萄糖水。

1.2.6 給予排鈉利尿劑,促進尿鈉的排泄,伴有中樞性尿崩癥者,加用垂體后葉素等。

1.2.7 維持呼吸循環穩定,預防感染,防治水鹽電解質及酸堿平衡紊亂。

1.2.8 必要時給予連續性血液凈化治療。

1.3 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件包進行統計學處理,死亡率的比較采用 χ2檢驗,P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

全部病例均在損傷后 2～14 d(平均5.8 d)出現不同程度的高鈉血癥,且血鈉逐漸上升,最高者達191.5 mmol/L,高血鈉持續時間 4～15 d。有文獻報道,部分患者血鈉可呈進行性上升,甚至高達 195mmol/L[1]。部分患者隨著病情好轉及積極的治療后,血鈉逐漸下降至正常,呼吸循環穩定,意識障礙明顯減輕或清醒,預后較好。本組病例中血鈉 151～160 mmol/L時,死亡率為29.5%;血鈉161～170mmol/L時,死亡率為57.8%;當血鈉＞170mmol/L時,死亡率上升至82.6%。全部病例的死亡率為 48.8%,與文獻報道重型顱腦損傷的死亡率為 46%相當[2]。隨著血鈉的不斷升高,患者死亡率明顯上升。該研究結果提示,血鈉顯著升高,持續時間長者,預后極差,死亡率明顯增加。結果見表1。

表1 重型顱腦損傷伴不同程度高鈉血癥死亡率比較(例,%)

3 討論

重型顱腦損傷患者具有傷情重,變化快,病殘率和病死率高等特點。而在重型顱腦損傷的處理過程中,由于原發腦損傷和繼發性病理的影響,使機體的正常生理平衡和代謝發生障礙,常使患者發生水鹽、電解質平衡紊亂。其中以高鈉血癥的發生率最高,高鈉血癥的出現提示患者病情加重,預后不佳[3]。

重型顱腦損傷并發的高鈉血癥可分為兩類:①高血容量性高鈉:一般因補液時輸入較多高滲液體如甘露醇等,而患者又處于昏迷狀態,不能對血液的高滲狀態及時反應而主動飲水所致,比較少見;②低血容量性高鈉:較為多見,主要見于重型顱腦損傷患者。有學者認為重型顱腦損傷合并高鈉血癥實質上是一種神經源性高滲壓癥[4]。重型顱腦損傷后抗利尿激素(ADH)分泌減少和血中糖皮質激素的增高,可能是發生低容量性高鈉血癥的主要機制[5];下丘腦及下丘腦外的廣泛腦區,均存在有ADH及ADH樣分泌神經元,重型顱腦損傷導致中線結構受損時,下丘腦直接或間接受損,引起促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌亢進,使ADH分泌減少,腎臟排鈉減少而排水增多,出現高鈉血癥和中樞性尿崩癥。同時機體處于應激狀態,糖皮質激素釋放增加,刺激垂體分泌 ACTH,通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統使醛固酮分泌增多,腎的鈉潴留增加,從而使得排鈉減少。本組病例中多數患者有彌漫性腦腫脹及中線機構明顯移位的表現,支持這一觀點。同時廣泛腦挫裂傷致神經,體液調節紊亂,引起利鈉肽及醛固酮分泌增加,導致水鈉潴留。而高鈉血癥時細胞外液處于高滲狀態,使得腦細胞脫水,引起腦功能進一步損害,更加抑制 ADH的釋放,從而形成惡性循環。

其次,重型顱腦損傷時,交感神經的興奮性增高[6],而且這種興奮性的高低與腦損傷程度(以GCS評分)存在定量的伴隨關系,此時交感神經末梢釋放的過量去甲腎上腺素(NE)作用于ADH分泌神經元使其分泌減少[7],其結果將使腎臟排鈉減少而排水增多。重型顱腦損傷時,甘露醇高滲利尿劑的應用、隱性失水增多、飲水受限是高鈉血癥發生的外部條件,而中線結構受損,抗利尿激素分泌減少和促腎上腺皮質激素增高是高鈉血癥發生的內在機制。高鈉血癥還被認為是全身炎癥反應綜合征的重要環節之一,從而導致多器官功能衰竭[8]。

發生高鈉血癥后,血漿滲透壓增高,細胞內滲透壓偏低,使得腦組織神經細胞脫水,腦突然皺縮會引起機械性腦血管牽拉,而繼發腦血管損害,引發一系列中樞神經系統功能障礙的癥狀。主要表現為煩躁、易激怒、知覺減退、肌張力增高、抽搐和昏迷等,使原有的病情加重而嚴重影響患者預后[9]。

總之,我們發現重型顱腦損傷并發高鈉血癥時血鈉的絕對值和高血鈉持續時間與患者死亡率有很大的相關性。血鈉越高,持續時間越長,患者的死亡率越高。因此,高鈉血癥是重型顱腦損傷患者病情判斷和預后的獨立危險因素,與患者的病情發展和預后有很大的相關性,可作為判斷患者預后的一個重要指標,應該引起臨床上足夠的重視。

[1] 徐志華,虞昊.無肝素持續血液凈化治療腦損傷后高鈉血癥的初步研究.中國血液流變學雜志,2004,14:536-537.

[2] 劉佰遠,張玉琪,張文.急性顱腦損傷治療結果分析.中國急救醫學,2004,06:375-376.

[3] 袁慧琳,沙瑞娟,張宙,等.高鈉血癥對顱腦疾病患者預后的影響.卒中與神經疾病雜志,2006,13:115-116.

[4] 劉澄中,鄭啟云,包禮平,等.當代神經疾病摘萃.遼寧科學技術出版社,1989:126-128.

[5] 徐吉光,陸軍蘭.高鈉血癥對重度顱腦損傷患者的影響.中國綜合臨床,2004,20:434-435.

[6] Ikeda Y,Nakazawa S.Plasma norepine-phrine levels among patient with acute head injury HPLC and clinical application(IV).J NipporMed Sch,1984,52:643.

[7] 崔和全,李慶彬.嚴重腦外傷急性期血NE的變化及其臨床意義.中華神經外科雜志,1990,6:81-83.

[8] 周繼紅,劉歡.危重病高鈉血癥與全身炎癥反應綜合征預后的研究進展.廣西醫學,2007,27:381-383.

[9] 漆建,馮凌.重型顱腦損傷后高鈉血癥.中華神經外科疾病研究雜志,2004,3(3):266-267.

657000云南省昭通市第一人民醫院重癥醫學科