老年糖尿病合并慢性腎功能衰竭患者血糖與腎功能的關系

史大英

（吉林省梨樹縣第一人民醫院，吉林 梨樹 136500）

老年糖尿病患者的各個器官衰竭的發生率中腎功能衰竭為首要位置，其特性明顯高于非糖尿病患者，并且病死率高[1]。

本文研究老年糖尿病合并慢性腎功能衰竭時空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平等的變化和相關性，重點在討論其變化規律、相互關系極其臨床的意義。

1 資料與方法

1.1 對象

本組患者68例，男性患者46例，女型患者22例，年齡60～83歲，平均（71.14±5.88）歲，均符合非胰島素依賴性糖尿病（NIDDM）診斷標準[2]，同時伴少尿或無尿、蛋白尿、水腫和貧血等。尿素氮＞8.93 mmol/L，肌酐＞176.80μmol/L是除外糖尿病酮癥酸中毒和脫水等因素外存在的因素。患者入院至死亡的時間為5～28d。

1.2 每日熱量卡和胰島素用量

本組的患者的熱卡量每日為0～4280.0kJ，當中有28例患者入院是血糖＞16.70mmol/L，所以只用用生理鹽水加普通胰島素4～6 U/h靜脈滴注；每日平均熱卡給與量為（2886±586）kJ，普通胰島素用量為56.0～152.0U/d，平均為（96.0 ± 20.4）U/d。

1.3 血糖、尿素氮、肌酐的測定方法

清晨空腹時抽取患者的肘靜脈血5mL送檢，使用美國貝克曼DU型臨床生化分析儀分析，氧化酶法測定血糖，二乙酰-肟法測定尿素氮，堿性苦味酸法測定肌酐。

1.4 統計學處理

2 結 果

2.1 患者自入院到臨終為病情惡化的階段，FPG經胰島素治療逐漸下降，隨著病情的變化惡化惡化BUN和Cr呈逐漸升高；臨終前FPG、BUN、Cr數值之間相比較，均有極顯著差異（P＜0.01），見表1。

表1 患者入院后和臨終前FPG、BUN、Cr值（±s）

表1 患者入院后和臨終前FPG、BUN、Cr值（±s）

入院后 臨終前 P FPG （mmol/L） 15.31 ± 5.24 7.24 ± 4.28 ＜0.01 BUN （mmol/L） 13.24 ± 4.97 20.86 ± 5.92 ＜0.01 Cr （μmol/L） 248.86 ± 87.12 427.14 ± 99.85 ＜0.01

研究顯示，FPG下降值與BUN、Cr升高值之間呈負相關關系（r1=-0.6874，P＜0.01；r2= -0.6681，P＜0.01）。

2.2 血糖波動大，胰島素的用量是很難掌握的，極易發生低血糖的情況。本組18例病患發生低血糖反應，其中有8例患者即刻采血經測定為低血糖。血糖隨胰島素用量和熱卡量補給的增減量波動在1.42～30.26mmol/L。

3 討 論

3.1 老年糖尿病合并慢性腎功能衰竭的患者由于進食差，入量減少，熱量供給不足，過意不能正常維持機體代謝的需要。正常人的腎臟會降解百分之十五的每日胰島素分泌量，但腎功能收到損害時，腎臟對胰島素的清楚能力會減弱，胰島素排除明顯的減少，導致在體內積蓄，再加上胰島素結合異常，體內代謝毒素導致肝糖原異生障礙都會引起患者的低血糖。另外，慢性腎功能衰患者的胰高血糖素和生長激素升高；酸中毒時，胰島素抵抗或者碳水化合物耐量變化又可以發生高血糖[3]。

因此，很多的病例患者隨熱卡量和胰島素的調整血糖都在低血糖和高血壓之間波動，1.42～30.26mmol/L這本組的波動同時也證明這點。所以說對這類病患者的用量特別是老年人要比腎功能正常的患者小，隨著年齡的增長各器官的老去，加之本身已經存在不同程度的功能減退，胰島素的用量更難以掌握，所以此時要經常對患者進行血糖水平的監測以方便及時調整胰島素的劑量。

3.2 本組資料表明，老年糖尿病患者合并慢性腎功能衰竭時首先表現為FPG水平較高，隨著患者的病情惡化，熱卡量給予不足與應用胰島素治療致使血糖在短期內會有明顯下降，而尿素氮和肌酐則升高，并呈負相關關系。其機理可能是長期血糖過高能直接損害腎組織；糖尿病人一般在病后1.5～2.5年出現腎小球基膜增厚，隨老年病程延長，基膜增厚加重，腎小球毛細血管腔進行性狹窄，最后完全閉鎖，使腎小球率過濾下降，導致氮質血癥和腎功能衰竭。血糖經過治療且在飲食差異的情況下會有顯著降低或者出現低血糖的情況。細胞水泡在滲透壓梯度的作用下形成，造成已存在功能衰竭的神組織受損或使腎小球毛細血管流量快速下降，使得病情加重。所以慢性高血糖是該病的重要病因，血糖通過熱量補給不足和胰島素的應用在短時間內迅速降低，以至引起低血糖，這是該病惡化的又一個重要的因素，在臨床中應引起關注。

[1] 高凱.非胰島素依賴型糖尿病對老年多器官衰竭的影響[J].中國急救醫學,1991,11(5)：25.

[2] 戴自英.實用內科學[M].8版.北京：人民衛生出版社,1986：638.

[3] 曹振新.高血糖的危害性及糖尿病慢性并發癥關系[J].國外醫學內分泌分冊,1989,16(4)：185.