新診斷 2型糖尿病患者周圍神經病變臨床分析

胡燕華 毛德祥

新診斷 2型糖尿病患者周圍神經病變臨床分析

胡燕華 毛德祥

糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病最常見的并發癥之一,是糖尿病足的主要危險因素。神經肌電圖(NCV)檢查是診斷 DPN的多種方法中最客觀、敏感可靠的方法,常被作為“金標準”[1,2]。本研究的目的在于了解 2型糖尿病患者的DPN發生相關的因素,期望通過控制這些相關危險因素達到防止疾病發生發展目的。

1 資料與方法

1.1 資料和分組 選擇 2008年 5月至 2009年 5月臨床確診為 2型糖尿病的患者 182例,男 106例,女 76例,年齡 25～75歲,平均(55±5)歲。分為 DPN組和非 DPN組。非 DPN組 137例,DPN組 45例。

1.2 研究方法和檢測指標 記錄入選患者性別、年齡、身高、體重、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、高血壓病程,計算體重指數(BMI)。進行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)、胰島素釋放試驗。空腹血糖(FPG)和餐后 2h空腹血糖(2hPG)測定采用葡萄糖氧化酶法,胰島素與尿白蛋白(UAlb)測定采用放射免疫分析法(北京北方生物技術研究所,批內差異 ＜6%、批間差異 ＜5%)。糖化血紅蛋白(HbA1c)測定采用 BIO-RAD公司糖化血紅蛋白儀。血清膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及血清尿酸(UA)測定儀器為日立 7100生化儀。

胰島素抵抗指數(HOMA-IR)的計算:HOMA-IR=FPG×FIns/22.5。胰島 β細胞功能指數(HOMA-β)的計算:HOMA-β=FIns×20/(FPG-3.5)。 HOMA-IR、HOMA-β為非正態分部,取其自然對數。對UAlb作對數轉換。

神經功能運用采用日本光電 NeuropackFourMini型誘發電位/肌電圖儀進行檢測。神經傳導速度測定均采用表面電極,檢查時測定雙上肢正中、尺神經、下肢腓總、腓腸、脛神經,刺激強度為按照能引出符合肌肉運動動作電位或者感覺神經動作電位最大波幅后重復 3次,直到波形波幅不再變化為止。分析神經的運動傳導速度(MCV)、感覺傳導速度(SCV)、以及運動和感覺的波幅(CAMP、SNAP)。神經損害的判斷標準參考文獻值[2]。

1.4 統計學方法 應用 SPSS11.0統計學軟件,計量資料以±s表示,兩組間均數比較采用 t檢驗。有統計學意義的危險因素再行多因素 Logistic回歸分析。

2 結果

本研究共檢出 DPN患者 45例,DPN患病率為 24.8%,DPN組的年齡、SBP和 HbA1c均顯著高于非 DPN組(P值 ＜0.05),其余各項指標的差異均無統計學意義,見表 1。

將年齡、SBP和 HbA1c納入多因素 Logistic回歸分析,結果表明,HbA1c(OR=1.288,95%CI為 1.065～1.325,P=0.006)是 DPN的危險因素。

表 1 DPN組與非DPN組的臨床資料比較(±s)

表 1 DPN組與非DPN組的臨床資料比較(±s)

注:與 DPN比較,*P＜0.05

組別 例數(男/女) 年齡(歲) BMI(kg/m2)SBP(mmHg)DBP(mmHg)FPG(mmol/L)2hPG(mmol/L)HbA1c(%)DPN 45(31/14) 52.9±5.1 26.5±4.1 122.8±10.1 81.1±5.5 12.0±3.4 18.8±2.9 6.9±1.3非 DPN 137(77/60) 59.6±6.3* 25.5±4.2 139.7±11.0* 83.6±6.5 11.4±3.7 18.6±4.7 9.8±1.5*TC(mmol/L) TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)UA(μmol/L)logUAlb(mg/L)FIns(mU/L) lnHOMA-IR lnHOMA-β 4.6±0.9 2.7±0.6 1.3±0.1 3.8±0.2 342.2±11.4 1.5±0.5 15.2±2.6 1.6±0.6 3.8±0.1 4.5±1.0 2.5±0.5 1.2±0.3 3.6±0.8 339.6±15.8 1.4±0.4 14.8±2.2 1.5±0.8 3.7±0.2

3 討論

我國糖尿病的患病率逐年增加,DPN是糖尿病重要的微血管并發癥之一,DPN有多種形式,最常見的是對稱性復發性神經病,可累及感覺、運動及自主神經,以感覺神經受累為主,可導致患者發生嚴重的感覺缺失、疼痛、難治潰瘍等,最終可能導致截肢。神經電生理檢查有助于DPN的早期診斷,本研究中初診糖尿病患者經神經電生理確認損害 24.8%,糖尿病患者在臨床有神經損害癥狀以前就已經有明確的電生理損害依據。通過電生理檢查手段,有利于糖尿病神經損傷早期發現,及時治療[3,4]。

DPN是以高血糖為共同特征的一組神經損傷性疾病,其發病機制和臨床表現不盡相同,較為公認的觀點是血管病變、代謝因素及免疫因素參與DPN的發生[5]。多項研究表明,糖尿病患者的糖、脂肪、蛋白代謝紊亂通過不同的機制造成微血管功能障礙及其直接對神經細胞的毒性作用參與 DPN的形成,三者相互作用,相互影響。有文獻報道[6],隨著病程延長,糖尿病患者 NCV異常率逐漸增加,DPN發生率呈增高趨勢。

糖基化就是葡萄糖通過非酶促反應結合到蛋白質的氨基上,一旦形成,不可逆轉,它代表過去 6～10周的整體血糖水平,是評價血糖控制情況和預測并發癥的指標。影響 HbA1c水平的因素有紅細胞的壽命和血糖水平。HbA1c檢測在過去 20余年中已成為測定長期血糖水平的金標準,基于目前認識到 HbA 1c水平升高可增加糖尿病微血管甚或大血管并發癥的可能性,故臨床醫師采用HbA 1c測定結果來指導臨床治療,并且HbA1c檢測已成為評價糖尿病管理的基石[7]。DCCT研究發現,糖尿病患者如果能將 HbA1c水平控制在合適的范圍內,糖尿病并發癥發生率將大大降低。

長期高血糖與 DPN的發病及其嚴重程度有關,高血糖可引起神經血管屏障的破壞,產生神經組織自身免疫性損傷。近來的研究顯示[8],高糖條件下氧自由基生成增加,而超氧化物歧化酶生成減少,導致機體抗氧化作用減弱。過量生成的氧自由基可直接損傷神經組織的蛋白質、核酸和脂質,干擾線粒體呼吸鏈,造成神經結構和功能損害。因而糾正糖代謝異常對預防 DPN具有重要意義。HbA 1c是檢測簡便、重復性好的早期代謝紊亂標志,臨床醫師可用作評價血糖控制情況和預測并發癥的指標,正如本研究證實,HbA1c是DPN的危險因素之一。

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