法舒地爾治療急性非ST段抬高心肌梗死的臨床研究

李文安

（廣東省東莞市虎門醫院心內科，廣東 東莞 523900）

急性非ST段抬高心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）是心血管科老年患者常見和多發病癥，具有起病突然、進展迅速、病情嚴重的特點[1]，給患者生命安全和生活質量帶來很大影響。目前臨床上治療藥物較多，我們選擇臨床應用較為廣泛的法舒地爾對患者加以治療，取得較好效果，現將臨床效果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇從2008年4月到2010年8月收治的NSTEMI患者108例作為研究對象，均經肌鈣蛋白、心電圖、和心肌酶檢查確診，心電圖示無ST段抬高及病理性Q波，相應導聯ST段壓低0.4 mV；無急性左心衰竭、心源性休克等其他心血管疾病。男72例，女36例。年齡37～76歲，平均63.7歲。合并基礎慢性疾病：高血脂11例，糖尿病16例，高血壓18例。所有患者均為服用硝酸甘油，阿司匹林[1]等藥物無效或效果不顯著患者。

1.2 方法

所有患者均給予抗栓治療，在此基礎上加用法舒地爾（天津紅日藥業，批號：20010316），劑量30mg，每天1次，靜脈滴注，定期做肝腎功能檢查，嚴密觀察用藥副反應，定期檢測血藥濃度，根據有效血藥農濃度酌情微調用藥劑量，療程為2周。

1.3 效果評價

參照美國紐約心臟協會（NYHA）心功能分級法評定心功能改善情況，顯效：治療后心功能改善提高達2級，射血分數（EF）增加≥30%；有效：治療后心功能改善提高1級，EF增加≥20%；無效：治療后EF無顯著變化，心功能無改善或加重。總有效率為顯效率加有效率。

1.4 數據處理

相關數據采用SPSS12.0統計學軟件進行處理，計量資料采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗，以P＜0.05為有顯著統計學差異。

2 結 果

經過2個療程的治療，108例患者有不同程度的恢復，治療期間無死亡病例。顯效76例，有效26例，無效6例，顯效率達到70.37%，總有效率達到94.44%。治療期間并發癥7例，并發癥率為6.48%，其中心律失常3例、心力衰竭2例、低血壓2例，均經對癥處理得到控制，未發生嚴重副反應。治療前后相關指標變化如表1所示，患者心率和收縮壓無顯著性變化，但左室收縮末期內徑LVESD（χ2=6.362，P＜0.05）、左室射血分數LVEF（χ2=7.415，P＜0.05）和舒張末期內LVEDD（χ2=6.943，P＜0.05）等治療后有顯著性改善，提示法舒地爾可顯著改善心功能。見表1。

表1 治療前后相關指標比較（n=108）

3 討 論

急性心肌梗死屬急性冠狀動脈綜合征（ACS），是指心肌發生缺血、損傷和壞死，冠狀動脈突然完全性閉塞，出現劇烈胸痛、心肌酶學和心電圖顯著變化等的急性缺血性心臟病，屬于冠心病的嚴重類型。該病發病機制尚不完全清楚，一般認為與冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足有密切關系，病情發作時，小板及凝血因子激活，冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，血冠狀動脈內形成急性血栓，致殘率和致死率較高[2-6]。手術治療可有效的緩解癥狀，但由于患者多為老年患者，合并多種基礎疾病，體質較差，給手術治療帶來很大困難，同時手術治療費用昂貴，許多患者無法支付其費用，因此一般選擇藥物保守治療。

Rho激酶參與多種細胞功能，如細胞分化與遷移、細胞凋亡、細胞骨架的重構、應力纖維的形成和平滑肌收縮等。Rho激酶信號通路在多種心血管疾病的發作中扮演重要角色，其活性過高可導致出現心肌細胞大量凋亡。法舒地爾結構為5-異喹啉磺酰胺衍生物，為RHO激酶抑制物，是一種具有廣泛藥理作用的新型藥物，可通過增加肌球蛋白輕鏈磷酸酶的活性抑制鈣敏化效應，降低內皮細胞的張力，擴張血管，防止缺血再灌注損傷，改善腦組織微循環，減少心肌細胞凋亡，同時可保護神經抗凋亡，拮抗炎性因子，改善血液動力學，促進神經再生，對缺血性腦血管病具有顯著的神經保護作用[7，8]。法舒地爾同時也具有一定的降低膽固醇，甘油三酯作用，減少脂質在血管內膜下的沉積，緩解動脈粥樣硬化[9]，因此我們選擇法舒地爾對患者加以治療。

從臨床統計來看，經過一個療程的治療，108例患者顯效率達到70.37%，總有效率達到94.44%，顯示了較好的治療效果。治療期間并發癥率為6.48%，未發生嚴重副反應，顯示了較高的安全性。治療后相LVESD（χ2=6.362，P＜0.05）、LVEF（χ2=7.415，P＜0.05）和LVEDD（χ2=6.943，P＜0.05）有顯著性改善，提示法舒地爾可顯著改善心功能。因此我們認為，法舒地爾應用于急性非ST段抬高心肌梗死患者，具有較高的治療效果和安全性，可以顯著改善病情，提高患者生活質量，值得在廣大基層醫院應用推廣。

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