趙明聰 李仲群
(1 江門市中心醫(yī)院感染科,廣東 江門 529071;2 江門市中心醫(yī)院藥劑科,廣東 江門 529071)
慢性重型肝炎患者由于大量肝細胞變性壞死,肝功能嚴(yán)重受損,患者病情兇險,目前無特異而有效的治療方法,因此預(yù)后極差[1]。本文對50例慢性重型肝炎患者進行血清鈉離子、尿素和血氨水平的測定,并分別探討其與預(yù)后的關(guān)系。
50例慢性重型肝炎患者,男31例(62%),女19例(38%),年齡18~67歲,均為2009年10月至2009年10月江門市中心醫(yī)院住院收治的患者。所有病例的診斷均符合2000年9月西安全國傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會議修訂的《病毒性肝炎防治方案》的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
對所有患者入院當(dāng)日,均采用常規(guī)方法取外周靜脈血。選用全自動生化分析儀檢測血清鈉水平;血清尿素采取脲酶法測定;血氨濃度測定是由肝素抗凝全血干化學(xué)方法。
計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,顯著性用t檢驗。
2.1 血清鈉<120mmol/L者10例(20.0%),好轉(zhuǎn)2人(20.0%),其中死亡8人,病死率(80.0%),血清鈉130~135mmol/L者12例(24.0%),好轉(zhuǎn)8人(66.7%),其中死亡3人,病死率(25.0%),組間比較有顯著差異(P<0.01)有統(tǒng)計學(xué)意義,見表1。

表1 血清鈉與預(yù)后轉(zhuǎn)歸的關(guān)系
2.2 血清尿素水平<25mmol/L者19例(38.0%),好轉(zhuǎn)9人(47.3%),其中死亡10人,病死率(52.6%),高于>25mmol/L者31例(62.0%),好轉(zhuǎn)19人(61.2%),其中死亡12人,病死率(38.7%),二者比較有顯著差異(P<0.01)有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.3 血氨濃度>150μmol/L者7例(14.0%),好轉(zhuǎn)2人(28.5%),其中死亡5人,病死率(71.4%),<150μmol/L者29例(58.0%),好轉(zhuǎn)20人(68.9%),其中死亡9人,病死率(31.0%),兩者比較有顯著差異(P<0.01)有統(tǒng)計學(xué)意義。
目前對慢性重型肝炎的治療目的仍是減輕肝組織損傷,減少肝性腦病的發(fā)生和電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥的出現(xiàn),以此達到改善預(yù)后,降低病死率的目的[2]。低鈉血癥在很大程度上促進了病情的發(fā)展和惡化。治療中要維持患者體內(nèi)的水、電解質(zhì)和酸堿平衡,以達到保持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,這樣才能改善患者的預(yù)后和降低病死率。引起低鈉血癥的主要原因有:①進食減少等攝入鈉鹽不足;②惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道丟失,使用利尿劑及抽放腹水等,導(dǎo)致鈉鹽排出過多;③當(dāng)肝功能受損時醛固酮、抗利尿激素滅活下降致水鈉潴留,導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥;④肝功能嚴(yán)重受損時Na+-K+-ATP酶功能障礙,使Na+從細胞內(nèi)向細胞外釋放減少,導(dǎo)致血鈉降低;⑤低蛋白血癥、腎功能受損則進一步加重低鈉血癥[3]。臨床應(yīng)積極處理低鈉血癥,這對于改善慢性重型肝炎患者預(yù)后、防治肝性腦病降低病死率有著積極的意義。
肝功能不全時由于鳥氨酸循環(huán)障礙,導(dǎo)致尿素合成減少,最終致使血氨在體內(nèi)蓄積,血氨又可以使得三羧酸循環(huán)障礙,ATP合成減少,又使得鳥氨酸循環(huán)障礙,Na+-K+-ATP酶功能減弱更加重了低鈉血癥,造成惡性循環(huán)。
肝功能損害時導(dǎo)致血氨濃度升高,可以對機體產(chǎn)生毒害作用。隨著血氨濃度的增高,慢性重型肝炎患者的預(yù)后也愈差。
綜上所述,在臨床上我們應(yīng)密切監(jiān)測慢性重型肝炎患者血清鈉離子、尿素及血氨濃度。若發(fā)現(xiàn)患者血清鈉離子、尿素進行性減低,和血氨濃度增高,應(yīng)及時積極對患者做相應(yīng)的處理,以達到改善患者預(yù)后降低病死率的目的。
[1] 中華醫(yī)學(xué)會.病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志,2000,8(6):324-329.
[2] 田德英.重型肝炎的治療進展[J].中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志,2004,14(3):129-131.
[3] 陳隆典,張維.肝肺綜合征的回顧與進展[J].中華肝臟病雜志,2003,11(5):318-319.