多巴胺及多巴酚丁胺在肺心病伴心力衰竭應用比較①

劉學廣

(遷安首鋼礦山醫院 河北遷安 064404)

自2004年至2010年對68例肺心病并心力衰竭患者,在常規治療的基礎上,應用多巴酚丁胺及多巴胺治療,收到較好的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

136例患者均符合我國肺心病會議制定的診斷標準,肺心病4～30年,均有不同程度肺淤血和(或)肺水腫癥狀(呼吸困難、咳喘、紫紺、肺部啰音),并有體循環淤血癥狀(少尿,水腫、頸靜脈怒張,肝腫大)［1］。將患者按入院順序分為2組,治療組68例,男47例,女 21例,伴發高血壓病8例,冠心病35例,糖尿病6例,年齡49～78歲,平均年齡68.6歲;對照組68例,男45例,女23例,伴發高血壓病10例,冠心病32例,糖尿病5例,年齡47～81歲,平均年齡66.7歲;2組在年齡性別及伴發病等方面差異無統計學意義,具有可比性。

1.2 方法

對照組常規治療,予吸氧,抗感染,改善通氣,糾正酸堿失衡及電解質紊亂,適量利尿劑,洋地黃及擴血管藥物,酚妥拉明等藥物(液體用流量輸液器控制液速);治療組在常規治療基礎上,加多巴酚丁胺5μg/（kg·min）,及多巴胺3μg/(kg·min),入5%葡萄糖中持續靜點72h,然后以同樣的劑量應用4d(約8h/d),7d為1個療程。

1.3 療效評價標準

顯效:呼吸困難、紫紺、水腫及頸靜脈怒張消失,肺部干濕性羅音消失或明顯減少,心功能較前改善2級;有效:上述各部分有所好轉或減輕,心功能較前改善1級;無效:以上各項無好轉,心功能較前無改善。

2 2組療效對比,見表1

藥物不良反應:治療組有2例出現心悸加重,患者在治療前HR在135次/min左右,予患者劑量減半后好轉。其中死亡6例,1例因急性心肌梗死亡,2例因心率失常死亡,1例因重癥肺部感染呼吸衰竭死亡,2例因合并腎功能衰竭死亡。

3 討論

肺心病是肺組織、肺血管或胸廓等的慢性病引起的肺組織結構和功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張、肥大,嚴重者可出現心力衰竭,肺心病并發左心功能不全近年來逐漸被臨床醫生所認識,有文獻報道主要病因為冠心病,主要機制如下:(1)缺氧,心肌供養減少、(2)高碳酸血癥、(3)支氣管肺血管分流、（4)室間隔矛盾運動阻礙左室射血、(5)長期反復的肺部感染及病毒感染,造成心肌進一步損害,常因感染加重或輸液不當誘發心衰［1～2］,故糾正心衰要從控制感染,減輕心臟負荷,改善心功能著手,氧療和改善通氣使患者缺氧及二氧化碳儲留和酸中毒得到逐步糾正,在注意電解質紊亂的情況下,適當應用利尿劑,洋地黃及酚妥拉明等藥物,此基礎上加多巴酚丁胺及多巴胺治療收到較好效果。小劑量多巴胺:即用量2～5μg/(kg·min)。主要是通過激動多巴胺受體起作用。對血管α受體及心臟β1受體作用不大。多巴胺受體被激動的結果是使血管擴張,腎血流量增加尤其明顯,腎小球濾過率增加,從而產生強大的利尿作用。小劑量的多巴胺還能使總血管外周阻力降低,血壓可輕度下降,小劑量多巴胺主要有擴張血管作用,使總外周阻力降低,對心臟前、后負荷均有降低［3］。多巴酚丁胺:為β腎上腺素受體激動藥,主要興奮β1腎上腺素受體,有輕微α作用,大劑量時有β2血管擴張作用,對心肌有正性肌力和較弱的正性頻率作用,能激活腺苷環化酶,使ATP轉化為c-AMP,促進鈣離子進入心臟細胞膜,從而增強心肌收縮力,增加心排血量,降低肺毛細血管楔壓,持續多巴酚丁胺(2～10μg/(kg·min)的突出作用是使心排血量增加。它可以使外周阻力和肺血管阻力降低,而心率和血壓變化很小。多巴酚丁胺的主要優點是正性肌力作用＞正性頻率作用,但由于它直接作用于竇房結,并加速心臟沖動通過房室結的傳導,因而對敏感病人能發生快速型心律失常,使房顫或其他快速型心律失常病人對心率加快特別敏感。有2例患者心率加快,減量后好轉［4］。聯合用藥的好處,既增加了心臟輸出量,又降低了外周血管阻力和心室充盈壓力,這是任何藥物在單獨使用時都無法達到的。聯合用藥時,患者心率和血壓稍有變化或沒有變化。本組在常規治療基礎上聯合應用多巴胺及多巴酚丁胺治療,收到滿意效果,具有安全可靠、療程短、見效快的優點。

表1 2組療效對比(例）

[1]葉任高,陸再英.內科學[M].第6版.北京:人民衛生出版社,2004.

[2]鄧偉吾.實用臨床呼吸病學[M].北京:中國協和醫科大學出版社,2004:701.

[3]李億冰.酚妥拉明聯合多巴胺治療肺心病32例臨床分析[J].臨床醫學,2007(5).

[4]孫啟華.硝酸甘油及多巴胺靜滴治療肺心病心力衰竭并呼吸衰竭40例[J].中華實用醫學,2005(10).