原發性高血壓非缺血性心電圖改變探索

[摘要] 目的 研究原發性高血壓病人心電圖Q-T間期改變。方法 采用病例-對照研究法，用三道心電圖機描記病例組與對照組病人心電圖，測定Q-T間期并進行比較。結果 病例組ST段時間延長、Q-T間期延長。結論 原發性高血壓引起心電圖Q-T間期延長。

[關鍵詞] 原發性高血壓; 心電圖; 非缺血性改變

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)07-127-01

原發性高血壓是最常見的心血管病之一，據估計，我國高血壓病人已達1.2億之多[1]。本文通過對高血壓病人的心電圖分析，探討原發性高血壓病人心臟損害以外的心電圖改變，為原發性高血壓引發心臟損害提供早期依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象

在2009年3月～2009年5月本院附屬醫院住院原發性高血壓病人中，按病歷編號用單純隨機抽樣法隨機抽取符合1999年WHO/ISH高血壓診斷標準的原發性高血壓病例52例作為病例組，其中男28例、女24例;年齡3～63歲，平均(44.3±2.46)歲。在同期住院病人中同法隨機抽取血壓正常其他病例60例作為對照，其中男32例，女28例;年齡30～62歲，平均(41.6±2.37)歲。兩組間年齡、性別、文化程度等因素經統計學檢驗均為P>0.05，具有較好的組間均衡可比性。

1.2 測定方法

用三道心電圖機描記常規12導聯心電圖，測定校正QT間期(Q-Tc)。

1.3 統計學處理

所有數據用FoxPro數據庫管理，并用SPSS10.0版統計軟件進行分析，選用兩獨立樣本t檢驗。

2 結果

表1示病例組Q-Tc間期與對照組Q-Tc間期組間具有顯著性差異(t=15.112，P<0.01)。病例組Q-Tc間期較對照組延長。

3 討論

原發性高血壓并無特異性心電圖改變。動脈血壓增高引起左心室后負荷增加，導致左心室代償性肥厚，出現左心室肥大心電圖改變。由于動脈血壓增高所產生的血液動力學改變，即壓應力、切應力和周向力引起動脈粥樣硬化，心肌缺血而產生ST段下移，T波低平、倒置等改變。

有研究表明，鈣在原發性高血壓的發生、發展中起到非常重要的作用。在血液動力學因素作用下，血管內皮細胞的表面受體可通過G蛋白籍聯性受體，引起膜脂質分解，cGMP生成及鈣離子的變化引發細胞內的各種磷酸化過程。G蛋白與GTP結合活化，激活質膜上的磷脂酶C，使質膜上的4，5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)兩個第二信使，胞外信號轉化為胞內信號。IP3與鈣離子通道結合，促進肌漿網或內質網儲存的鈣離子釋放。鈣離子可作為第二信使啟動多種細胞反應，導致細胞壁功能改變。

有不少研究表明，原發性高血壓病人血鈣降低，而尿鈣與發鈣增高，鈣的攝入量與血壓呈負相關。鈣的降壓機制為:1)鈣與細胞膜結合，降低膜通透性，提高興奮閾，使血管平滑肌松馳;2)鈣自身可阻斷鈣通道，使血管平滑肌細胞外鈣內流減少;3)鈣抑制甲狀旁腺產生“致高血壓因子” ;4)鈣對抗高鈉所致尿鉀排泄增加，而鉀對細胞膜有穩定作用。因而，對原發性高血壓病人，尤其是伴低血鈣的病人采用補充鈣劑治療是有用的。

本研究發現，原發性高血壓病人的心電圖改變有Q-Tc間期延長改變，符合低血鈣心電圖特點。有不少文獻報道高血壓病人血鈣水平降低[2]。血鈣濃度降低到4毫當量/升以下時，由于心肌細胞膜的通透性受影響，因而心肌細胞復極過程延長，特別是第二相，而第三相并不產生變化。低血鈣時，慢鈣內流減少，使動作電位工作相時程延長。在心電圖上可以看到Q-T間期延長，特別是以ST段平坦延長為突出，因而整個Q-T間期延長，T波形態往往不變，也不增寬[3，4]。

原發性高血壓病人的ST段延長和Q-T間期延長是否為低鈣所致，有待進一步研究。這些非缺血性心電圖改變可作為原發性高血壓的早期診斷資料和療效觀察指標。

[參考文獻]

[1] 顧奎琴. 高血壓的生活指導[M]. 北京:人民軍醫出版社，2005:1.

[2] 秦俊法，李增禧. 微量元素與高血壓Ⅱ·微量元素在血壓調控中的作用與機制[J]. 廣東微量元素科學，2003，10(8):11.

[3] 劉克清，高麗瓊. 全血Ca、Mg濃度與原發性高血壓的相關性分析[J]. 臨床醫學研究，2008，25(8):1491.

[4] 劉克清，付本燕. 原發性高血壓患者全血中微量元素的Logistic回歸分析[J]. 中國醫師雜志，2008，10(6):826.

(收稿日期:2009-12-18)