急性胰腺炎患者血清TNF-α及IL-6檢測的臨床意義

[摘要] 目的 探討急性胰腺炎患者血清TNF-α及IL-6表達變化及其意義。方法 94例胰腺炎(AP)患者，按病情分為水腫型胰腺炎(MAP)組及出血壞死型胰腺炎(SAP)組，選擇30例健康成年人作為對照組，采用放射免疫法檢測三組血清IL-6和TNF-α濃度，比較三組患者血清IL-6和TNF-α表達差異。結果 MAP組及SAP組患者血清TNF-α及IL-6表達水平高于對照組，SAP組TNF-α及IL-6表達水平高于MAP 組。結論 AP患者血清TNF-α及IL-6過度表達，其表達水平同AP嚴重程度相關，檢測血清TNF-α及IL-6有助于評估病情及預后。

[關鍵詞] 急性胰腺炎; TNF-α; IL-6

[中圖分類號] R576 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)13-26-02

胰腺炎(AP)是胰腺的自身消化繼發(fā)體內炎癥反應為特征的一類疾病，近年來，伴隨我國生活水平及飲食結構的變化，AP發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢。AP病情進展快，死亡率高，其繼發(fā)的炎癥反應是疾病進展及胰腺外器官損傷的重要原因，TNF-α、IL-6是目前公認的炎癥介質，能夠引起機體的炎癥反應及免疫失衡，現(xiàn)就AP患者血清TNF-α、IL-6表達情況進行研究，為AP的病情評估及預后判斷提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院消化科2006年1月～2009年8月間收治的AP患者94例，男59例，女35例。年齡32～74歲，平均年齡(46±5.2)歲，患者入院后評估病情，按中國急性胰腺炎診治指南(草案)標準[1]，分為MAP 組及SAP組，其中MAP 組62例，SAP組32例，選擇我院體檢中心參加體檢健康成年人30名作為對照組，男17例，女13例，年齡30～69歲，平均年齡(44±4.9)歲，三組患者年齡、性別比例無顯著差異，具有可比性。并排除患有其他器官系統(tǒng)疾病者，所有參與者知情同意，本研究經本院倫理委員會批準。

1.2 標本采集及檢測

對照組體檢者清晨抽取空腹靜脈血3mL，MAP組及SAP組患者入院次日清晨抽取空腹靜脈血3mL，3000G/min離心15min后，置-20℃下冰凍待測。血清IL-6和TNF-α檢測采用放射免疫法，試劑盒由北京福瑞生物工程公司提供，操作過程嚴格按照說明書進行。

1.3 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)均采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件進行處理，數(shù)據(jù)記錄以均數(shù)±標準差(χ±s)表示，統(tǒng)計學方法采用方差分析，相關性采用peason檢驗，檢驗水準取α=0.05。

2 結果

2.1 三組患者TNF-α與IL-6表達情況(表1)

MAP 組及SAP組患者血清TNF-α、IL-6表達水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，SAP組患者血清TNF-α、IL-6表達水平高于MAP組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2 AP患者TNF-α與IL-6的相關性分析

經相關性檢驗，AP患者血清TNF-α水平與IL-6呈正相關(r=0.6326，P<0.05)。

3 討論

AP是常見消化系統(tǒng)疾病，其發(fā)病率逐年增多，AP是由于不同致病因子引起胰腺腺泡細胞損傷，引發(fā)活性胰酶釋放、激活，并損傷周圍臨近胰腺組織，導致自身消化的惡性循環(huán)過程，在胰腺的炎性損傷過程中，單核巨噬細胞和中性粒細胞激活，釋放大量炎癥介質和細胞因子，而且這些炎性因子能夠相互趨化及激活，引起連鎖和放大效應劑瀑布式釋放，導致SAP體內過度的炎癥反應，引起患者胰腺外器官損傷[2]。炎性細胞因子的表達升高是炎癥反應及炎性損傷的主要原因，其引發(fā)的組織損傷能夠引起器官的功能障礙，甚至衰竭。TNF-α、IL-6單核細胞、巨噬細胞產生的炎性細胞因子，是激活炎癥反應時級聯(lián)反應的初使因子[3]，同時對其他的炎性細胞因子也具有調節(jié)作用，在本組資料中發(fā)現(xiàn)，在AP患者血清TNF-α及IL-6過度表達，說明TNF-α、IL-6參與了AP時的炎癥反應及組織器官損傷，TNF-α可誘發(fā)血管內皮細胞及微循環(huán)的炎癥改變，增加機體的防御功能，但當TNF-α過度釋放時，能夠引起體能炎癥反應的瀑布式增大[4]，使體內器官組織結構及功能受損。在AP時，不僅TNF-α參與對胰腺的損傷過程，對胰腺外器官系統(tǒng)也具有強大的損傷作用，TNF-α能誘導IL-1和IL-6的產生，并作用于內皮細胞使其血栓調節(jié)蛋白活性降低，引起腎缺血和形成血栓，還能引起NO與自由基的釋放，并作為趨化因子，引起白細胞及單核細胞聚集，能夠引起血管通透性增加及內皮損傷，對腎臟等胰腺外器官發(fā)揮損傷作用[5]。IL-6是一種急性反應期炎癥介質，能引起白細胞升高、血管通透性增加、補體途徑激活等炎癥急性期反應，與急性胰腺炎分型及病情密切相關，其水平與AP的嚴重程度和并發(fā)癥的發(fā)生率呈正相關[6]。本研究結果顯示，AP患者血清TNF-α、IL-6升高，而且SAP組患者的血清TNF-α、IL-6升高較MAP組更為明顯，TNF-α、IL-6之間存在著相關關系，說明在胰腺炎誘發(fā)的炎癥反應過程中，TNF-α、IL-6參與了其炎性損傷過程，能夠相互調節(jié)或誘導，并與AP病變的嚴重程度具有相關性，在AP患者對TNF-α、IL-6進行檢測，能夠在一定程度上評估病情及判斷預后。

[參考文獻]

[1] 中國急性胰腺炎診治指南(草案). 中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組[J]. 現(xiàn)代消化及介入診療，2007，12(3):206.

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(收稿日期:2010-02-03)