高壓氧聯(lián)合納洛酮治療急性一氧化碳中毒

【摘要】目的:探討治療急性一氧化碳中毒中高壓氧和納洛酮的作用。方法:70例用高壓氧聯(lián)合納烙酮治療和68例單純納洛酮治療的病例進(jìn)行對(duì)照分析。結(jié)果:高壓氧聯(lián)合納洛酮治療的70例病例中治愈67例，后遺癥3例，治愈率95.7%;68例單純納洛酮治療的病人治愈56例，后遺癥8例，死亡4例，治愈率82.3%。結(jié)論:高壓氧聯(lián)合納烙酮治療效果明顯優(yōu)于單純納洛酮治療。

【關(guān)鍵詞】高壓氧;納洛酮;一氧化碳中毒

【中圖分類號(hào)】R459.6【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517(2010)16-106-1

我院自2001年2月至2009年1月，采用高壓氧聯(lián)合納洛酮治療急性一氧化碳(CO)中毒病人70例，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本治療組70例急性一氧化碳中毒病人，男43例，女27例;年齡12-83歲，平均38.8歲;入院時(shí)處于深昏迷2例，淺昏迷6例，神志清者62例。另取1996年至2001年1月中用納洛酮治療的CO中毒病人68例作為對(duì)造組，兩組病人病情無顯著差異。

1.2中毒原因燒煤取暖45例，煤氣中毒15例，汽車尾氣中毒5例，使用液化石油熱水器5例。

1.3并發(fā)癥抽搐5例，中毒性腦水腫4例，心律失常10例，心電圖ST-T改變12例，應(yīng)激性潰瘍3例，呼吸循環(huán)衰竭3例，急性腎功能衰竭1例。

1.4診斷標(biāo)準(zhǔn)有吸入較高濃度CO的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血液COHb及時(shí)測(cè)定的結(jié)果(COHb>50%)，按照國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)(GB8781-88)可作出診斷。

1.5治療方法

1.5.1一般治療兩組病人均積極糾正缺氧，用激素及20%甘露醇防止腦水腫，適當(dāng)應(yīng)用能量合劑，并積極治療并發(fā)癥。

1.5.2高壓氧治療治療組病人采用高壓氧治療，用密閉式中型加壓艙，用壓縮凈化空氣加壓至2個(gè)絕對(duì)大氣壓，病人在艙內(nèi)吸純氧時(shí)間40min，然后經(jīng)階段性減壓出艙，每次治療時(shí)間85min。中毒早期兩到三天每日治療兩次。輕者每日1次，10次為一個(gè)療程，重者三個(gè)療程。

1.5.3納洛酮治療兩組病人均給與納洛酮治療。納洛酮2mg加入5%葡萄糖250mg中靜滴，每日一次。

1.6療效判定標(biāo)準(zhǔn)按照1998年中國(guó)解放軍總后勤部衛(wèi)生部編《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》[1]。治愈:癥狀消失，無后遺癥及并發(fā)癥;好轉(zhuǎn):癥狀消失，體征基本消失或遺留某些后遺癥。

1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)方法兩組病人數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。

2結(jié)果兩組療效比較見表1。

表1

組別例數(shù)后遺癥死亡治愈治愈率

治療組70306795.7%

對(duì)照組68845682.3%

P<0.01<0.01<0.01

由表1中可以看出，治療組治愈率明顯高于對(duì)照組，而后遺癥及死亡率明顯低于對(duì)照組。有顯著差異性(p<0.01)。

3討論

急性CO中毒對(duì)人體各個(gè)器官均有損害，但因中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)能量代謝需求最高，對(duì)缺氧最為敏感，所以大腦損害最為嚴(yán)重。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的程度與中毒時(shí)間、濃度及個(gè)體差異有很大關(guān)系。急性CO中度在病理學(xué)上表現(xiàn)為腦血管痙攣，后轉(zhuǎn)為麻痹，血管內(nèi)壁腫脹，腦循環(huán)障礙，酸性代謝產(chǎn)物增加，導(dǎo)致腦水腫、局灶性軟化灶、壞死或皮層下白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變。發(fā)生大腦皮層白質(zhì)廣泛脫髓鞘時(shí)，可產(chǎn)生精神癥狀，在急性期昏迷蘇醒后經(jīng)歷2～30天假愈期后方出現(xiàn)，稱為“急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病”[2]。治療急性CO中毒的關(guān)鍵是糾正缺氧及防治腦水腫。目前治療急性CO中毒最為有效的措施為高壓氧，因?yàn)樵?個(gè)大氣壓下，碳氧血紅蛋白迅速解離，并加快CO的排出，使血紅蛋白恢復(fù)正常的攜氧能力，同時(shí)高壓氧使腦血管收縮，腦組織含氧量增加，促進(jìn)腦蘇醒，加快神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)[2]。所以，高壓氧治療CO中毒具有一快(清醒恢復(fù)快)、二高(治愈率高，總有效率高)、三少(并發(fā)癥少，中毒性腦水腫少，死亡少)的優(yōu)點(diǎn)。高壓氧治療的注意事項(xiàng):(1)高壓氧治療無法替代藥物治療，故應(yīng)重視綜合治療以取得最佳療效;(2)已脫離現(xiàn)場(chǎng)較久而未進(jìn)行高壓氧治療者，為防止中毒性腦病仍應(yīng)積極采用高壓氧治療，而不宜輕易放棄;(3)高壓氧治療前應(yīng)明確診斷鑒別診斷及又無并發(fā)癥，如高血壓老年病人CO中毒后易發(fā)生腦出血，進(jìn)倉(cāng)加壓會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果，故應(yīng)加以警惕;(4)伴有其他有害氣體同時(shí)中毒者，仍應(yīng)進(jìn)行充分的高壓氧治療;(5)對(duì)于重度CO中毒、深昏迷、年老體弱者，應(yīng)給予充分的高壓氧治療(20～30次以上)，以防止中毒性腦病的發(fā)生。

急性CO中毒時(shí)，全身嚴(yán)重缺氧，尤其腦細(xì)胞對(duì)缺氧十分敏感，所以大腦首先受損，而且損害最重，腦內(nèi)β—內(nèi)啡肽大量釋放，內(nèi)啡肽與阿片受體結(jié)合，而產(chǎn)生腦血流降低、抑制神經(jīng)活動(dòng)等廣泛的神經(jīng)病理反應(yīng)。納洛酮是阿片受體的強(qiáng)拮抗劑，可阻斷內(nèi)啡肽的作用，能迅速逆轉(zhuǎn)內(nèi)啡肽對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，起到催醒的作用。同時(shí)納洛酮具有解除呼吸抑制、穩(wěn)定血壓、保護(hù)缺血心肌、維持重要臟器功能的作用[3]。本治療組中，我們體會(huì)到高壓氧和納洛酮聯(lián)合應(yīng)用，對(duì)急性CO中毒的病人具有蘇醒早、中毒癥狀消失快，提高治愈率，降低后遺癥及病死率等優(yōu)點(diǎn)，而且未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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[2] 王巖.高壓氧艙搶救重度一氧化碳中毒30例臨床觀察[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，1999，4:242.

[3] 李奇林，許兆忠，劉斌.納洛酮在急診急救中應(yīng)用現(xiàn)狀[J].臨床薈萃，2000，15:708.