急診PCI術后無復流對左室功能的影響

白如冰,馬洪山,顧成圻,張 萍

急性心肌梗死(AMI)急診經皮冠狀動脈介入(PCI)治療的主要任務之一就是開通梗死相關血管,實施再灌注,挽救瀕死的心肌。但是近年來越來越多研究發現,PCI術后冠脈造影顯示有25%～30%患者心肌組織水平的血流并未完全恢復[1],冠狀動脈內原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,但血流明顯減慢(TIMI血流≤1級)即無復流現象。因此并非所有的患者均從PCI中獲益。本研究評估AMI行急診PCI時的無復流現象對術后左室功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2003年—2009年我院AMI行急診PCI支架術治療的患者62例。入選標準:缺血性胸痛≥30 min,含服或靜脈注射硝酸甘油不能緩解;心電圖至少2個肢體導聯或相鄰胸導聯ST段抬高≥0.1 m V;起病12 h以內。所選患者均行冠脈造影及急診PCI,根據PCI術后血流分級(TIMI分級),冠狀動脈前向血流TIMI≤2級患者10例為無復流組,正常血流(TIMI 3級)患者52例為對照組。兩組基本資料詳見表1。

表1 兩組基線資料比較

1.2 方法 所有患者入院后即刻服阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg后行PCI。急診PCI后,根據冠脈造影結果判斷無復流及正常血流。無復流判斷標準:冠脈造影診斷中,排除病變部位急性閉塞、血栓、嚴重夾層、高度狹窄、心外膜血管痙攣等因素后冠脈前向血流急性減少,TIMI≤1級者為無復流,TIMI≤2級者為慢血流(slow-flow)。將TIMI≤2級定義為無復流。術后24 h和術后4周空腹抽肘前靜脈血2 mL加入試管中,加入15%EDTA-K2抗凝。采用美國BIOSITE公司檢測儀,血漿腦鈉肽(BNP)水平測定按照說明書進行操作。兩組分別于術后24 h、4周在我科床旁同一人操作行心臟彩超檢查測定左室射血分數(LVEF)。6 min步行運動實驗按照Bittner等報道的方法進行。

1.3 統計學處理 計量資料以均數±標準差(x ±s)表示,采用t檢驗;計數資料采用卡方檢驗。使用SPSS 11.0軟件包完成,P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

血流正常組較無復流組在術后24 h及4周BNP均顯著降低(P＜0.05);血流正常組較無復流組在術后 24 h及 4周LVEF、6 min步行距離均顯著增加(P＜0.05)。詳見表2。

表2 兩組BNP、LVEF、6 min步行試驗比較(x±s)

3 討 論

BNP是評估左心室功能及其預后最有力的神經激素指標。心功能不全時,血漿BNP濃度升高且與左心功能不全的嚴重程度密切相關。Latini等[2]應用多變量分析研究神經激素對心功能不全患者的預測價值,結果顯示,BNP與預后的關系最密切。LVEF代表心臟泵血功能,對評價心功能不全患者的心功能及長期預后有重要意義。6 min步行試驗是新近用于評價慢性心功能不全患者心臟儲備功能和藥物療效簡單有效安全的半定量指標。本研究中應用血漿 BNP水平、LVEF、6 min步行距離作為評價急診PCI術后心功能的指標。

有文獻報道AMI患者在行急診PCI術時無復流發生率為0.6%～33.6%[3,4]。本研究有16.1%發生了無復流現象,與之相符。以往的研究表明無復流患者不僅可阻礙缺血區域心肌正常血流的恢復,還易損傷缺血心肌組織的微循環結構,使瀕臨壞死的心肌范圍擴大,心肌收縮下降,排空受損,室腔容量增加,舒張期室壁張力增高。加劇存活細胞容量超負荷,心肌細胞增殖,形成重構,加重心室舒縮功能不全。AMI患者行PCI時發生無復流現象,其住院期間的病死率明顯增加。劉君等[5]通過心肌核素掃描研究表明急診PCI術后無再流現象反映了梗死相關區域的心肌仍處于失灌注狀態,可導致左室局部、整體收縮和同步性的降低,心室射血功能降低,促進左室重塑,直接影響AMI患者的長期預后。因此,無復流是心肌繼續缺血、心室重構和心功能恢復障礙的預測因子,也是心肌和微血管損傷的標志之一[6]。本研究中,血流正常組較無復流組在術后24 h及4周BNP值均顯著降低,LVEF在術后24 h及4周均顯著增加;4周后6 min步行試驗距離顯著增加,表明急診PCI無復流患者左室功能低下,生存預后差。無復流現象機制仍不明確,目前的動物實驗與尸檢研究表明不同程度的血管痙攣,中性粒細胞阻塞毛細血管以及血管平滑肌細胞痙攣壓迫,心肌間質水腫、出血等與無復流現象有關[7]。近年來,面對無復流這種急診PCI術后嚴重的并發癥,多中心隨機研究發現,采用血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑、對于血管的痙攣采用鈣通道阻滯劑以及內皮損傷導致NO合成減少,導致血管舒張功能障礙,采用腺苷、硝普鈉等都取得了良好的治療效果[8]。因此,積極預防及控制急診PCI無復流的發生,對患者的左心室功能影響巨大,可大大降低病死率,提高患者的生存質量。

[1] Tanaka A,Kawarabayashi T,Nishibori Y,et al.No-reflow phenomenon and lesion mophology in patients with acute my ocardial infarction[J].Circulation,2002,105:2148-2152.

[2] Tateyama H,Hion J,Minamino N,et al.Concentrations and molecular forms of human brain natriuretic peptidein plasma[J].Biochem Biophys Commun,1992,185:760.

[3] De Luca G,Sury apranata H,Ottervanger JP,et al.Time delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acut myocardial infarction every minute of delay counts[J].Circulation,2006,109(2):1223-1225.

[4] Anderson JK,Karagounis L,Becker LC,et al.TIMI perfusion grade 3 but not grade 2 results in improved outcome after thrombolysis for myocardial infarction:Ventriculographic,enzymatic and electrocardiographic evidencefrom the TEAM2 study[J].Circulation,1993,87(4):1829-1839.

[5] 劉君,傅向華,馬寧,等.急性心肌梗死經皮冠狀動脈介入治療后心肌灌注分級無再流現象對心室功能和收縮同步性的影響[J].中華心血管病雜志,2004,32(10):874-878.

[6] Resnic FS,Wainstein M,Lee MK,et al.No-reflow is an independent predictor of death and myocardial infarction after percuta2 neous coronary intervention[J].Am Heart J,2003,145(1):9-11.

[7] Matsumoto H.Depletion of antioxidants is associated with no-reflow phenomenon in acute myocardial infarction[J].Clin Cardiol,2004,27(8):466-470.

[8] Kunichika H.Effects of glycoproteinⅡb/Ⅲa inhibition of microvascular flow after coronary reperfusion.A quantitativ myocardial contrast echocardiography study[J].J Am Coll Cardiol,2004,43(2):276-283.