健脾護齒方治療慢性牙周炎的療效評價

劉 樸 金 釗 左渝陵*

牙周病是人群中流行最廣泛的慢性感染性疾病，也是成年人失牙的首位原因。它是細菌和宿主反應共同作用的結果，局部菌斑刺激是牙周炎的始動因子，而宿主的內分泌、營養代謝狀況及免疫功能等因素會促進牙周組織破壞的過程[1]。我們在臨床發現大量慢性牙周炎患者有脾虛表現，按照中醫辨證論治的原則，采用益氣升陽法的治則，在對慢性牙周炎患者進行牙周基礎治療的同時，給予健脾固齒方治療，探討中醫在牙周病治療中的作用。

1 材料與方法

1.1 病例選擇

根據1999年牙周病國際研討會制定的分類標準，從成都中醫藥大學附屬醫院、成都市第一人民醫院門診選擇慢性牙周炎患者40例。

納入標準：每個病例余留牙不少于20；每一象限至少有2或2以上患牙牙周探診深度≥4mm；X線片顯示有中重度骨吸收；無系統性疾病；3個月內未使用過避孕藥等性激素制劑；3個月內未使用過免疫制劑；患者簽署知情同意書。

1.2 病例分組

本組40例，年齡32～55歲，平均46.3歲，隨機分為實驗組和對照組各20例。清除大塊牙石后，按每牙6個位點記錄所有病例治療前全口牙的菌斑指數（PLI）、牙周探診出血指數（BOP）、牙周探診深度（PPD）和牙周附著水平（PAL），記錄基線水平。PPD：使用標準手用牙周探針每顆牙檢查頰、舌側的近中、中間和遠中共 6個位點的牙周袋深度。PAL：PAL =牙周袋深度-齦沿至釉牙骨質界距離，測量工具和方法同PPD。PLI：0度：無菌斑；1度：菌斑位于牙頸部，呈散在點狀分布；2度：菌斑位于牙頸部，呈線狀，其寬度為1mm；3度：菌斑寬度＞ 1mm，但未達到牙冠1/3；4度：菌斑寬度達到牙冠的1/3，但未達到牙冠的2/3；5度：菌斑寬度達到牙冠的2/3或更多。菌斑指數=各牙菌斑度數之和/被檢查總牙數。BOP：用牙周探針尖端置于齦下1mm，輕輕沿齦緣滑動后觀察片刻看有無出血。記錄BOP 陰性或陽性，并統計百分率。

兩組患者同時給予牙周基礎治療（潔、刮治）。實驗組給予健脾護齒方治療（由黃芪、人參、當歸、白術、升麻、骨碎補組成，常規制成水煎液，每次200mL，2次/d），對照組不服中藥。3個月后再次記錄上述指數。治療過程中，兩組均給予牙周維護治療。

1.3 齦溝液中IL-1β和 IL-8的測定

每例患者選擇 PPD＜4 mm的兩個牙位，患牙隔濕，吹干，將濾紙條插入牙周袋內至微感阻力，靜置 30s，取出濾紙條。將同一患者的兩張濾紙條放同一加有 200μL PBS緩沖液的凍存管中，-70℃儲存待測。采用 IL-1β和 IL-8 ELISA試劑盒（晶美生物工程公司），利用雙抗體夾心法對樣本行檢測。

1.4 血清生化指標檢測

上午抽取空腹血，應用全自動生化分析儀（日立7600）檢測血清總鈣（Ca），無機磷（P），堿性磷酸酶（ALP），試劑由羅氏公司提供。

1.6 統計學方法

采用SPSS軟件包對PLI、BOP、PPD、PAL以及Ca、P、ALP進行t檢驗，將細胞因子的量和濃度進行自然對數轉換后再進行統計。

2 結 果

2.1 兩組病例治療前后臨床資料見表1，治療前兩組病例各項指標均無統計學差異（P＞0.05）。兩組病例治療3個月后各項指標較治療前均有顯著性差異（P＜0.05）。治療3個月后兩組病例PLI和 BOP不存在統計學差異（P＞0.05）；但實驗組的PPD和 PAL與對照組相比則有明顯下降（P＜0.05）。

表1 兩組病例治療前后臨床資料比較（±s）

表1 兩組病例治療前后臨床資料比較（±s）

組 別 菌斑指數(PLI)探診出血指數(BOP)牙周探診深度(PPD)牙周附著水平(PAL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前(mm)治療后(mm)治療前(mm)治療后(mm)實驗組 4.12±0.85 1.90±0.34 75.42±10.11 43.87±5.74 4.50±2.15 3.22±2.45 8.24±2.52 6.41±1.45對照組 4.08±0.71 1.94±0.44 72.12±12.17 48.15±8.47 4.63±1.97 3.78±2.07 8.04±2.18 7.58±2.04

2.2 兩組病例齦溝液中IL-1β和 IL-8變化見表2，治療前兩組病例兩項指標均無統計學差異（P＞0.05）。兩組病例治療3個月后兩項指標較治療前均有明顯下降（P＜0.05）。

表2 兩組病例齦溝液中IL-1β和 IL-8變化（±s）

表2 兩組病例齦溝液中IL-1β和 IL-8變化（±s）

組 別 IL-1β IL-8治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 5.81±2.21 3.19±1.22 7.74±1.22 4.12±1.54對照組 5.27±2.14 3.87±1.54 7.58±1.41 5.31±1.27

2.3 兩組病例治療前后血清生化指標變化見表3，治療前兩組病例各項指標均無統計學差異（P＞0.05）。治療3個月后兩組病例的Ca、P水平均無明顯變化（P＞0.05），但實驗組治療3個月后ALP水平有明顯下降（P＜0.05），對照組ALP水平無明顯下降（P＞0.05）。

表3 兩組病例治療前后性激素水平（±s）

表3 兩組病例治療前后性激素水平（±s）

組 別 Ca(mmol/L)P(mmol/L)ALP(U/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 2.56±0.17 2.52±0.14 1.64±0.19 1.68±0.11 74.58±12.57 88.64±23.19對照組 2.53±0.13 2.57±0.12 1.78±0.14 1.72±0.18 74.64±14.53 76.44±14.26

3 討 論

牙周炎是人類口腔中兩大最常見的疾病之一。根據第三次全國口腔健康流行病學調查，當前我國成年人中 80%～97%患有不同程度的牙周疾病。近年來，牙周病發病機制的研究發現，機體的免疫反應在牙周病的發病中起著至關重要的作用，炎癥正是通過激活免疫系統而導致了牙槽骨的吸收[2]。在牙周組織中，T、B淋巴細胞及其相關的細胞因子在誘導牙周骨吸收中扮演著重要的角色[3]。齦溝液中許多炎性介質如IL-1β和 IL-8等細胞因子是牙周炎發生時的重要炎性介質，它們通過誘導趨化、黏附分子到達炎癥部位；并通過促進膠原酶的活性；促進骨吸收等途徑而達到促進和擴大炎癥的作用，并隨著炎癥水平的增高而增高[4,5]。

現代中醫在牙周炎病機方面過分強調腎虛的因素[6,7]，而忽略了脾胃虛損的因素。事實上，早在《圣濟總錄》中就曾提到 “氣血不足，揩理無方。風邪襲虛，客于齒間，則令肌寒血弱，齦肉縮落，漸至宣露，永不附著齒根也。”這段話明確指出，如果脾胃虛損，氣血虧虛，則血脈失養，血管易破，且氣虛失其統攝之功，則牙齦易出血，綿綿不愈；而脾胃虛損，又會使氣血生化無源，氣血不足，則牙齦失養，故而牙齦萎縮，牙根宣露。所以，脾虛也是牙周炎的關鍵病機之一。臨床上，我們也發現慢性牙周炎的病患，常有腹脹納少，大便溏薄，少氣懶言，舌質淡胖，苔薄白，脈細弱等脾虛癥狀，嚴重的還有舌周齒痕，不欲飲食，長期腹瀉。此時，以益氣升陽法治療多能取得良好療效。路東升等也證實用扶脾溫腎湯治療慢性牙周炎有良好療效[8]。

現代醫學認為牙周炎是細菌侵襲和宿主防御之間動態平衡被打破所引起的慢性感染性疾病，是全身免疫反應的局部表現。而中醫理論則認為脾胃為后天之本，免疫功能失調主要由正氣不足，尤其是脾胃虛損導致。健脾固齒方以升陽益氣法為治則，由黃芪、人參、當歸、白術、升麻、骨碎補組成。方中重用黃芪，補中益氣升陽，為君藥。配伍人參、白術補氣健脾為臣，與黃芪合用，以增強其補益中氣之功。當歸養血和營，協人參、黃芪以補氣養血。再配伍骨碎補補腎固齒。升麻升陽舉陷，恢復脾胃升降之功，協助君藥以升提下陷之中氣，上奉于齒，為佐使藥。諸藥合用，共奏健脾益氣，升陽固齒之功。

本研究中，3個月后復查牙周指標，治療組PPD、PAL明顯改善，齦溝液中的IL-1β和 IL-8顯著下降，說明健脾固齒方具有促進牙周新附著形成，重建牙周組織防御的功效。治療前后相比，雖然血清Ca、P無顯著變化，但ALP顯著升高。ALP活性為牙周膜細胞骨化指標之一，提示該方有促進牙槽骨再生的作用。

以往對慢性牙周炎的治療往往是以局部治療為主，隨著對牙周炎發病機制的認識，通過調節機體的免疫反應來治療牙周炎已經成為當前研究的熱點。本研究提出了采用益氣升陽法結合牙周基礎治療中西醫結合治療慢性牙周炎的思路，強調整體調節與局部治療并重，一方面針對局部細菌因素的常規牙周病基礎治療，另一方面使用健脾護齒方調整宿主防御能力，彌補了西醫在牙周病治療上偏重局部的缺陷，更利于疾病的治療，取得了良好的治療效果。而且，本研究也為從脾胃論治牙周病提供了臨床依據，為牙周病的治療提供了新思路。但是，健脾護齒方治療牙周病的遠期效果和作用機制還有待進一步的研究。

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[7]束蓉.牙周病病因及治療研究進展[J].上海交通大學學報(醫學版),2007,27(6):625-628.

[8]路東升,張芳,李樹新. 扶脾溫腎湯治療慢性牙周炎的療效評價[J].中華中醫藥雜志,2008,23(5):456-457.