腦梗死患者血小板參數(shù)的變化及分析

包雪鸚,由 陽,金海燕,曲極冰

(1.解放軍208醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,吉林 長(zhǎng)春130061;2.吉林大學(xué)白求恩醫(yī)學(xué)院)

本文通過對(duì)580例腦梗死患者進(jìn)行血小板參數(shù)的檢測(cè),并與397例對(duì)照組比較,探討在不同發(fā)病時(shí)間及不同梗死面積的腦梗死患者血小板參數(shù)變化的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 腦梗死組:580例,來源于2008年3月-2009年3月解放軍208醫(yī)院院神經(jīng)內(nèi)科住院患者,其中男 380例,女 200例,年齡64.05±11.77歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)(腦梗死部分);②全部經(jīng)頭部CT證實(shí)為腦梗死;③無其他嚴(yán)重的內(nèi)科疾病和代謝性疾病;④發(fā)病前未服用阿司匹林等抗血小板聚集藥物。按發(fā)病時(shí)間分組:發(fā)病48小時(shí)內(nèi)235例,49小時(shí)-7天177例,7-14天93例,14天以上75例。按病灶大小分組:根據(jù)頭部CT照片及報(bào)告,參照Adama分類法[1]:①大面積梗塞組:217例,梗塞灶面積＞3 cm2,并累及2個(gè)以上腦解剖部位的大血管主干供血區(qū);②小面積梗塞組:237例,腦梗死灶面積處于1.5-3 cm2之間,累及1個(gè)解剖部位的小血管分支閉塞;③腔隙性腦梗死組:126例,腦梗死灶面積＜1.5 cm2,位于大腦半球深部和腦干的系大腦動(dòng)脈深穿支閉塞。

對(duì)照組:397例,其中男220例,女 177例,年齡63.72±11.11歲。來源于我院體檢中心健康體檢者,經(jīng)臨床體檢及實(shí)驗(yàn)室檢查排除心、肝、肺、腎、腦等器質(zhì)性病變,無高血壓病、糖尿病、各種炎癥、腫瘤、血液病和免疫性疾病,1個(gè)月內(nèi)無手術(shù)史。

1.2 研究方法 所有研究對(duì)象均在空腹?fàn)顟B(tài)下,于晨6-8時(shí)真空采血管抽取肘靜脈血5 ml,加入乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)抗凝劑后,應(yīng)用Gen?S全自動(dòng)血液分析儀檢測(cè)。按儀器標(biāo)準(zhǔn)程序進(jìn)行測(cè)定,處理樣本、取樣、稀釋、檢測(cè)及結(jié)果打印均自動(dòng)完成。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有研究數(shù)據(jù)數(shù)值變量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,各組間比較采用 t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)病不同時(shí)間血小板參數(shù)變化 見表1。

表1 對(duì)照組及腦梗死組依發(fā)病時(shí)間分組血小板參數(shù)的結(jié)果及比較

2.2 按病灶大小組的血小板參數(shù)比較 見表2。

表2 對(duì)照組及腦梗死組依病灶大小分組血小板參數(shù)結(jié)果及比較

3 討論

本研究結(jié)果顯示在腦梗死發(fā)生后48小時(shí)內(nèi),PLT減少最明顯,以后逐漸增多,至發(fā)病14天后,PLT接近正常水平;相鄰時(shí)間段各組之間PLT差異無顯著性(P＞0.05)。推測(cè)原因可能為血小板在發(fā)病前及發(fā)病后的急性期內(nèi)迅速大量破壞及消耗[2]。之后,骨髓巨核細(xì)胞反應(yīng)性增生活躍,產(chǎn)生新的血小板,使PLT逐漸恢復(fù)。Erasmo等認(rèn)為PLT下降程度及PLT恢復(fù)情況可能是判斷腦梗死患者預(yù)后的指標(biāo)之一[3]。

在發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)腦梗死組與對(duì)照組比較,MPV及PDW顯著增大(P＜0.05);發(fā)病后49小時(shí)-7天,MPV及PDW達(dá)到高峰;之后逐漸減小,至發(fā)病14天后,仍高于對(duì)照組水平(P＜0.05);且相鄰時(shí)間MPV及PDW各組之間差異無顯著性(P＞0.05)。說明血小板的形態(tài)學(xué)變化在卒中前即已發(fā)生。根據(jù)PLT與MPV之間受血小板壓積(PCT)調(diào)節(jié)呈負(fù)相關(guān)的規(guī)律[4],推測(cè)PLT減少發(fā)生在腦梗死前,并可能是腦梗死形成的一個(gè)危險(xiǎn)因素[4]。Martin等研究發(fā)現(xiàn)腦動(dòng)脈硬化患者在未發(fā)生腦梗死前,MPV即已增大[8],而大體積的血小板含有更多的糖原、腺嘌呤核苷酸、輔酶Ⅰ和Ⅱ以及血小板因子Ⅲ等活性物質(zhì),其粘附及聚集功能明顯增強(qiáng),對(duì)凝血酶和膠原的聚集反應(yīng)增加,導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生、發(fā)展[5,6]。因?yàn)橥庵苎褐杏休^多的大體積血小板,同時(shí)仍有殘存的小體積血小板,故而出現(xiàn)腦梗死患者PDW隨MPV增大而增大。

隨著腦梗死患者病情好轉(zhuǎn),PLT逐漸恢復(fù),MPV有所減小。但由于動(dòng)脈粥樣硬化的病理改變?nèi)匀淮嬖?導(dǎo)致腦梗死恢復(fù)期患者M(jìn)PV仍高于正常對(duì)照組[1,2]。而至恢復(fù)期,PLT已恢復(fù)至正常水平,說明MPV與PLT分別受到不同的激素調(diào)控[7,8],MPV增大與骨髓水平的異常有關(guān),是動(dòng)脈粥樣硬化及腦梗死發(fā)生危險(xiǎn)因素的一個(gè)觀察指征[4]。由于PDW與MPV的正相關(guān)性,故而腦梗死不同時(shí)期PDW與MPV的變化規(guī)律一致。

由此認(rèn)為,腦梗死急性期及腦梗死前期血小板功能亢進(jìn),易于聚集、粘附,因此,臨床上對(duì)上述人群應(yīng)早期使用抗血小板聚集藥物,從而更有效的預(yù)防及治療腦梗死。

本研究還觀察到,梗塞面積越大,PLT越低,MPV及PDW越高;而腔隙性腦梗死PLT與對(duì)照組比較無顯著性差異(P＞0.05)。

在血栓形成過程中,大量消耗血小板導(dǎo)致外周血血小板數(shù)目減少,梗塞面積越大,PLT消耗越多,對(duì)骨髓巨核細(xì)胞代償性增生的刺激越強(qiáng),導(dǎo)致MPV及PDW增大越明顯。而體積大的血小板含有更多的顆粒,可釋放更多的活性物質(zhì),更易于血小板的聚集及粘附[9,10],導(dǎo)致梗塞加重。這可能是PLT減少、MPV及PDW增大與腦梗死病情相關(guān)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)[11,12]。腔隙性腦梗死的發(fā)病機(jī)制為小動(dòng)脈及微動(dòng)脈壁的脂質(zhì)透明變性引起管腔閉塞,故而在腔隙性腦梗死過程中血小板的消耗不多,因而腔隙性腦梗死組與對(duì)照組PLT之間差異無顯著性(P＞0.05)。而腔隙性腦梗死患者M(jìn)PV顯著增大,這也進(jìn)一步說明MPV與PLT受不同的激素調(diào)控[7,8]。

腦梗死患者可參考血小板參數(shù)變化判斷病情及預(yù)后。PLT越低,MPV及PDW越高的患者,梗塞面積可能越大,病情越重。在治療上應(yīng)適當(dāng)早期加大抗血小板聚集藥物的劑量,以期改善預(yù)后。在治療腦梗死時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血小板參數(shù)有助于臨床醫(yī)生掌握患者病情變化并指導(dǎo)治療。

[1]胡響祥.血小板及其參數(shù)的相互關(guān)系與纖維蛋白原在冠心病患者中的變化[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2008,7(9):76.

[2]張紅艷,陳育民,賈麗霞,等.高血壓視網(wǎng)膜病變與血壓和血小板參數(shù)的關(guān)系研究[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2008,35(7):1388.

[3]歐陽迎春,劉應(yīng)才,余 琴,等.原發(fā)性高血壓血栓前狀態(tài)標(biāo)志物變化及其意義[J].臨床心血管病雜志,2002,18(6):248.

[4]Navratil JS,Manzi S,Kao AH,et al.Platelet C4 dis highly specific for systemic lupus erythematosus[J].Arthritis Rheum,2006,54:670.

[5]張 瑛,苗 玲,林 巖,等.缺血性卒中患者抗栓藥依從性研究[J].國際腦血管病雜志,2007,4(15):262.

[6]Dohmen C,Bosehe B,Graf R,et al.Identification and clinicalimpact of impaired cerebrovascular autoregulation in patients with malignant middle cerebral artery infarction[J].Stroke,2007,38(1):56.

[7]Huh J S,Shin HS,ShinJ J,et al.Surgical management of massive cerebral infarction[J].J Korean Neurosurg Soc,2007,42(4):331.

[8]朱海英,冷振璞,王敏忠,等.急性腦梗死患者血小板表達(dá)血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子、P選擇素的改變及其意義[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2005,18:335.

[9]Manawadu D,Quateen A,Findlay J M.Hemicraniecton1v f0r massive middle cerebral artery infarction:a review[J].Can J Neurol Sci,2008,35(5):544.

[10]李祖銘,羅春華.急性腦梗死患者血小板及其參數(shù)檢測(cè)結(jié)果分析[J].海南醫(yī)學(xué),2008,19(8):136.

[11]郝迎軍,吳 強(qiáng),郝宗嬌.急性腦梗死患者血小板參數(shù)的臨床觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(7):68.

[12]周 紅,施詠梅,劉韶華.血小板激活及血小板參數(shù)變化在腦梗死發(fā)病機(jī)制中的作用[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2006,19(1):18.