利多卡因對蛙坐骨神經干動作電位傳導速度的影響

姚建亮，王照宇

（臺州學院醫學院，浙江 臺州 318000）

利多卡因對蛙坐骨神經干動作電位傳導速度的影響

姚建亮，王照宇

（臺州學院醫學院，浙江 臺州 318000）

目的 觀察局麻藥利多卡因對牛蛙坐骨神經干動作電位傳導速度的影響。方法 實驗所用30只牛蛙通過手術制備牛蛙坐骨神經干標本，施加1V電刺激后，通過引導電極記錄動作電位波形、幅度以及2個動作電位之間的傳導速度，再將浸有2%利多卡因溶液的吸紙貼在產生動作電位的神經上。結果 貼加局麻藥后，第一、二個動作電位的幅度以及第一至第二動作電位之間的傳導速度顯著降低（P＜0.05）。結論 利多卡因可明顯影響動作電位的傳導速度。

利多卡因；動作電位；傳導速度

活細胞都具有生物電現象。機體的感覺和運動幾乎都離不開生物電的傳導。神經細胞受刺激時產生的可擴布電位變化（動作電位）沿同一神經纖維不衰減性傳導。但神經纖維在結構和功能上要求完整。如果神經纖維發生損傷或被切斷，或局部應用麻醉藥物，均可使興奮傳導受阻。這是因為神經纖維受損部位的膜電位會發生改變，切斷時更破壞了結構的連續性，麻醉區離子跨膜轉運發生障礙，這些因素都將影響局部電流通過這些區域，從而影響興奮傳導的正常進行。

1 材料

1.1 動物

牛蛙由本院動物飼養實驗中心提供，雌雄不拘，體重（60±5.0）g。實驗前于本實驗中心飼養，室溫（18±2.0）℃。

1.2 主要試劑、儀器

2%鹽酸利多卡因注射液（由浙江誠意藥業有限公司生產）、蛙類手術器械、Medlab生物信號采集處理系統（由南京美易科技有限公司提供）、神經屏蔽盒、任氏液（自配）。

2 方法

2.1 制備牛蛙坐骨神經干標本

剝皮后牛蛙取俯臥位，用尖頭鑷子夾住其骶骨尾端稍向上提，用剪刀水平剪除骶骨。然后將牛蛙仰臥，用玻璃分針分離脊柱兩側坐骨神經干，穿線，緊靠脊柱分別結扎神經，并剪斷神經，提起線頭，從骶骨剪口處穿向背側，再將牛蛙俯臥，用銅釘將其成“人”字形固定。用手輕提一側結扎神經的線頭，辨清坐骨神經走向，然后置剪刀于神經與組織間，并與下肢成30°角，緊貼股骨、腘窩，順坐骨神經走向把神經連同肌肉一起剪下，直至跟腱，剪斷跟腱和神經。提起剪下的神經肌肉標本，用鑷子夾住腓腸肌表面，順坐骨神經干向下牽拉，去除肌肉組織后，即完成坐骨神經干標本制備。

2.2 連接實驗裝置

用導線連接實驗儀器。將引導電極連接到Medlab生物信號采集處理系統的1通道和2通道，刺激電極連接到Medlab生物信號采集處理系統的刺激輸出端，地線接地。要避免連接錯誤或接觸不良。將坐骨神經干標本置于神經屏蔽盒內的電極上，坐骨神經干的中樞端置于刺激電極一側，從末梢端引導動作電位。啟動Medlab生物信號采集處理系統，點擊菜單中的“實驗/機能實驗”，選擇“神經干動作電位及其傳導速度測定”，即可調用原有的實驗配置進行實驗。Medlab放大器的采樣和刺激參數見表1、表2。

表1 Medlab生物信號采集處理系統放大器的采樣參數

表2 Medlab生物信號采集處理系統放大器的刺激參數

仔細觀察雙相動作電位波形。用鼠標點擊“快捷工具欄”的“光標測量”，移動鼠標，測量最大刺激時雙向動作電位上下相的幅度和整個動作電位的持續時間。

測定動作電位的傳導速度。在通道1、2的采樣窗中分別測量從刺激偽跡到動作電位起始點的時間，設通道1為t1，通道2為t2（或可直接測量2個動作電位起點的間隔時間），求出t2-t1的時間差值。然后測量神經屏蔽盒中2對引導電極（r）之間的距離（s）（應測r1-r2的間距）。根據公式：v=s/t求出神經沖動傳導速度。

3 結果（見表3）

表3 利多卡因對牛蛙坐骨神經干動作電位幅度、傳導速度的影響（±s）

表3 利多卡因對牛蛙坐骨神經干動作電位幅度、傳導速度的影響（±s）

注：n=10；與給藥前比較，*P＜0.05，**P＜0.01，***P＜0.001

給藥前給藥后1 min 3 min 5 min 7 min 9 min 11 min 1.49±0.081.32±0.041.05±0.11*0.96±0.10*0.79±0.09**0.65±0.04**0.48±0.06***35.50±1.2632.20±1.0325.30±1.19*20.10±1.14*18.30±1.30**16.50±1.15**14.50±1.20***

由表3可見，利多卡因對牛蛙坐骨神經干動作電位幅度與傳導速度的抑制作用隨著時間的推移而逐漸增強，呈現時間依賴性。動作電位的大小與傳導速度成正變關系。

4 討論

以上實驗結果表明，利多卡因可有效抑制牛蛙坐骨神經干動作電位的幅度和傳導速度，且呈時間依賴性。利多卡因為酰胺類局麻藥，經血液吸收或靜脈給藥后，對中樞神經系統有明顯的抑制效應，尤其對神經沖動的傳導起明顯阻滯作用。眾所周知，感覺和運動傳導的實質就是帶電離子跨膜流動引起可擴布電位變化的傳導，如痛覺、聽覺、視覺、味嗅覺、溫度覺以及本體感覺等，骨骼肌和心肌的收縮、舒張也離不開生物電的耦聯。以痛覺為例，如當致痛物質作用于淺表或深部痛覺感受器（游離神經末梢）時，也就是刺激作用于痛覺感受器，使局部感受器產生感受器電位，當后者的總和達到閾電位后，產生動作電位，動作電位沿著快通Aδ纖維和慢通C纖維上傳到丘腦，換元后分別以點對點或彌散形式投射于大腦皮層第一感覺區、第二感覺區以及扣帶回，形成一個疼痛的感覺。目前認為，麻醉藥物主要能使細胞內外帶電離子如Na+經通道跨膜流動發生障礙而使其不易爆發動作電位[1]，對結構的連續性可能不會破壞，僅改變神經纖維功能的完整性。坐骨神經是兩棲類或哺乳類動物體內最粗大的神經，管理和支配下肢肌肉的運動和感覺功能。因此，選用坐骨神經作為實驗標本，對研究生物電的傳導具有重要的參考價值。此外，動作電位在神經纖維上傳導還與神經纖維的直徑、有無髓鞘、髓鞘的厚度以及溫度有著密切的聯系。

[1]張業.復方鹽酸普魯卡因對蟾蜍坐骨神經動作電位傳導速度的影響[J].齊齊哈爾醫學院學報，1997，18（3）：161～163.

G424.31

B

1671-1246（2010）14-0087-02