盧麗萍 吳春娥
宣威市人民醫(yī)院(655400)
異位妊娠(EP)是婦產(chǎn)科常見的急腹癥,近20年來發(fā)病率逐年遞增,病死率達10%~13%[1]。其治療包括外科手術(shù)治療及藥物保守治療。本研究納入我院2006.03~2009.04期間能夠采用保守治療方案的120例未破裂型輸卵管妊娠患者,接受米非司酮聯(lián)合甲氨蝶呤(MTX)治療,評估聯(lián)合治療的臨床療效。現(xiàn)將結(jié)果報道如下:
1.1 一般資料
研究對象為未破裂型輸卵管妊娠120例患者,年齡18~42歲,有停經(jīng)史98例,停經(jīng)時間32~60d,初孕80例,孕產(chǎn)史者40例。臨床表現(xiàn):無腹痛癥狀,有少量陰道流血。根據(jù)超聲檢查及HCG診斷107例,輕微腹痛伴陰道少量流血13例,所有患者都接受米非司酮聯(lián)合甲氨蝶呤(MTX)治療,作為聯(lián)合治療組。并選用同期僅接受MTX治療的48例未破裂型輸卵管妊娠患者,作為單藥治療組。該組患者年齡20~40歲,有停經(jīng)史34例,停經(jīng)時間32~58d,無腹痛癥狀伴陰道少量流血,根據(jù)超聲檢查及血HCG診斷40例,輕微腹痛伴陰道少量流血8例。
1.2 藥物治療適應(yīng)證
①患者生命體征平穩(wěn)。②無活動性出血,無腹痛或輕微腹痛。③無MTX及米非司酮使用禁忌證。④要求保留生育功能,特別是對側(cè)輸卵管已切除或有明顯病變者以及不能接受手術(shù)者。⑤輸卵管妊娠包塊直徑≤4cm。⑥血HCG≤3000IU/L。⑦無肝腎疾病史。
1.3 治療方案
所有患者都接受過常規(guī)檢查,無藥物治療禁忌證。聯(lián)合治療組患者接受米非司酮300mg,口服,3次/每日;并接受MTX 50mg/m2,一次性肌內(nèi)注射。單藥治療組患者只接受MTX 50mg/m2,一次性肌內(nèi)注射。兩組患者在治療期間觀察生命體征,腹痛及陰道流血情況;定期HCG檢查,1次/3d;陰道B超檢查,1次/周。
1.4 有效性評價標準
患者接受藥物治療后癥狀消失,盆腔包塊縮小,陰道流血停止,無內(nèi)出血,血HCG降至正常,符合以上標準為治愈。藥物治療3周后血HCG仍高于正常值可考慮異位妊娠持續(xù)狀態(tài)或妊娠相關(guān)的其他疾病;藥物治療后包塊增大,血HCG持續(xù)上升或發(fā)生內(nèi)出血癥狀,即界定為治療失敗。
1.5 統(tǒng)計學處理
2.1 兩組治療前后各項指標比較(見表1)
2.2 有效性評價
聯(lián)合治療組的120例患者治愈109例(90.8%),另外11例患者在治療過程中腹痛癥狀加重,血HCG持續(xù)上升,行剖腹探查術(shù)。藥物治療成功的109例患者,陰道流血時間7~21d,腹痛消失時間3~18d,盆腔包塊消失時間8~40d,其中15例接受中藥治療,血HCG恢復(fù)正常時間7~20d。單藥治療組的48例患者治愈26例(54%),另外21例患者藥物治療后腹痛加重,血HCG持續(xù)上升,行剖腹手術(shù)。兩組治愈率比較,呈顯著性差異(P<0.05)。
米非司酮是一種合成的抗孕激素和抗皮質(zhì)激素類藥物,其作用機制是與孕酮競爭結(jié)合其受體,使體內(nèi)孕酮水平下降,子宮蛻膜出血剝脫,內(nèi)源性前列腺素釋放引起宮頸軟化和擴張,具有類似于自然分娩生理過程的宮頸形態(tài)變化的作用特點。MTX屬于葉酸抑制劑,通過干擾二氫葉酸還原為四氫葉酸使DNA合成受阻,對妊娠時處于增殖狀態(tài)滋養(yǎng)細胞具有高度敏感性,抑制滋養(yǎng)細胞增生,破壞絨毛,使胚胎組織壞死、蛻膜剝脫。米非司酮與MTX兩藥結(jié)合治療異位妊娠具有協(xié)同作用,提高藥物治療效果。
國內(nèi)一些研究已證實米非司酮聯(lián)合MTX用于治療異位妊娠明顯提高藥物治療的成功率,治愈率高達90.5%[2]。本研究的結(jié)果是米非司酮聯(lián)合MTX治療異位妊娠的療效性良好,治療愈率達90.8%,顯著性高于MTX單藥治療。本研究結(jié)論與既往研究基本一致。

表1
綜上所述,在臨床上,針對于異位妊娠具有藥物治療適應(yīng)證的患者可考慮米非司酮聯(lián)合MTX治療,治愈率高。
[1]Berg CJ,Atrash HK,Koonin LM,et al.Pregnancy-related mortality in the United States, 1998 to 2005[J].Obstet Gynecol,2010,116(6):1302-1309.
[2]旭珍,查德索.異位妊娠的藥物保守治療臨床觀察[J].中國計劃生育學雜志,2006,124(2):15-16.