主動脈夾層及壁內血腫的MSCT診斷

錢林清，周建春

（1.蘇州市吳中人民醫院放射科，江蘇 蘇州 215128；2.蘇州大學附屬第一人民醫院影像中心，江蘇 蘇州 215002）

主動脈夾層（Aortic dissection,AD）是累及主動脈最常見的急性病癥，而主動脈壁內血腫 （Aortic intramural hematoma,AIH）是一種不典型主動脈夾層，可繼續發展成為主動脈夾層或自行吸收，被認為是一種變異的AD及AD的早期階段，與AD相似，也有很高的危險性和致死率[1]，兩者的病理及典型影像表現不同，臨床癥狀及間接征象相似。本文旨在探討兩者MSCT表現的異同點，淺析兩者的鑒別診斷，以提高對上述疾病的認識及診斷水平。

1 材料和方法

1.1 一般資料

收集蘇州大學附屬第一醫院2005年6月～2009年8月經MSCT確診的AD 43例及AIH 7例，其中男44例，女6例，AD患者年齡21～76歲，＜60歲29例，有2例僅21歲，AIH病例均超過60歲。全部病例均有急性胸背部疼痛病史，呈刀割樣或撕裂樣劇痛，伴有上腹痛18例，10例觸及上腹部搏動性包塊。

1.2 檢查方法

采用西門子Sensation 64層螺旋CT掃描機，掃描參數120kV，200mAs，準直 0.6mm，螺距 0.7，層厚 5mm，使用高壓注射器經肘靜脈以3.5～4ml/s的速度注入非離子造影劑優維顯（300mgI/ml）100ml，采用團注追蹤掃描技術，掃描范圍自主動脈弓上2～3cm至髂總動脈分叉以下3cm處。掃描結束后將重建圖像數據傳至工作站進行圖像后處理，采用冠狀位、矢狀位多平面重建（MPR）及容積再現技術（VR）。

2 結果

根據Stanford分型，本組AD病例A型11例，B型32例，AIH病例A型1例，B型6例。

AD的MSCT表現：全部病例均顯示真假雙腔、內膜片，41例顯示內膜破口（圖1）；內膜鈣化斑塊內移16例；假腔附壁血栓12例；25例AD主動脈重要分支受累，共累及46支血管，其中髂總動脈18支，頭臂干7支，左鎖骨下動脈4支，左頸總動脈3支，腹腔干5支，腸系膜上動脈4支，腎動脈5支，3例Ⅰ型AD主動脈弓3大分支及雙側髂總動脈全部累及；重要臟器動脈起自假腔8例，單側腎動脈起自假腔6例（左側5例，右側1例），其中2例合并腹腔干起自假腔，1例僅腹腔干起自假腔，1例右側髂總動脈由假腔分出，增強動脈期CT值較對側低30HU，靜脈期CT值相仿；胸腔積液22例（10例為雙側胸腔積液，12例為左側胸腔積液）；心包積液6例。

AIH的MSCT表現：全部病例均表現為主動脈壁新月形或環形增厚，其中5例表現為環形增厚，假腔包繞真腔1/2～3/4，2例為環形增厚，增厚范圍在5.8～16.3mm；血腫CT值45～71HU，平掃呈等密度3例，高密度4例，增強后7例均顯示散在的點狀滲漏，5例顯示穿透性潰瘍（圖2）。全部病例均在20天后復查，3例顯示血腫厚度變小，2例潰瘍變小 （圖3～5）；4例血腫無明顯變化，但其中1例潰瘍增大，呈動脈瘤樣擴張，1例出現內膜片。胸腔積液4例（雙側2例，左側2例），內膜鈣化內移2例，均為多發點狀鈣化，內移距離6.4～9.6mm。

表1 主動脈夾層與壁內血腫其他影像表現

3 討論

主動脈夾層是由于各種原因導致主動脈內膜破裂，血液進入內膜下之中膜，導致中膜破裂、剝脫形成管套[2]。主動脈壁內血腫是指主動脈內膜破潰或潰瘍、血液在主動脈中層形成血腫；另一種情況是主動脈中層或外膜滋養血管破裂出血而形成壁內血腫[3]。

目前AD主要分型有2種，一種是Stanford分型：A型包括累及升主動脈的AD，B型指夾層只累及降主動脈；另一種是Debakey分型，將主動脈夾層分為3型，即將Stanford A型分為Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型內膜撕裂口在升主動脈，夾層累及升主動脈、主動脈弓及降主動脈，Ⅱ型內膜撕裂口位于升主動脈，夾層僅累及升主動脈，Ⅲ型即Stanford B型；AIH也參照上述分型[4]。由于Stanford分型簡潔明了，而且A、B兩型治療方式不同，所以Stanford分型逐漸被影像學及臨床醫生所接受。本組資料采用Stanford分型。

典型的AD為主動脈壁內膜撕裂，血流通過裂口進入管壁中膜，沿主動脈長軸方向擴展形成一管腔，真假腔之間為內膜片，真假腔和內膜片是診斷主動脈夾層的直接征象。國內對AD研究很多，多數文獻報道AD真假腔和內膜片顯示率均為100%，在內膜破口顯示率方面，各文獻的統計有所差異[5-7]；本組資料真假腔及內膜片均顯示，橫軸位結合MPR重建，共有41例顯示內膜破口，且28例顯示2個及以上破口，破口大小在0.25～3.1cm之間。

AIH被認為是一種不典型AD，是因為主動脈內膜破潰或潰瘍，血液進入主動脈壁中層形成血腫，無內膜破裂，近端、遠端均與主動脈無溝通。AIH直接征象是主動脈壁新月形或環形增厚≥5mm。CT平掃主動脈壁內血腫密度可為高密度、等密度或低密度，本組資料高密度4例，等密度3例，增強掃描血腫均無強化，表現為新月形或環形低密度，軸位上病變環繞管腔半周至全周，縱向范圍內從局限至累及全程。增強后的另一表現是內膜滲漏及穿透性潰瘍，本組7例增強后均顯示散在的點狀滲漏，5例顯示穿透性潰瘍表現，呈現“狹頸征”。有文獻報道[8]，穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍（PAU）都合并AIH。PAU是始于動脈粥樣硬化斑塊的潰瘍，穿透內膜，進而可形成中膜壁內血腫，可繼發形成AD，尤其是B型和血栓化AD[9]；伴隨PAU產生的AIH，由于動脈粥樣硬化的存在，多為局限性，廣泛縱形擴展者少見。不伴有PAU的AIH多較穩定，有PAU的則容易進展，因此對后者一定要隨訪觀察，當患者出現疼痛加重、血流動力學不穩定及主動脈管徑迅速擴大及有破裂傾向時，應及早手術或介入治療[9]。本組資料中，1例復查時發現潰瘍增大，呈動脈瘤樣擴張；另1例則出現內膜片，形成真假雙腔，轉變成AD，該2例隨即進行腔內隔絕治療。

AD與AIH的其它影像表現及鑒別診斷：AD與AIH其它影像表現情況見表1。典型AD與AIH鑒別不難，當AD內膜破口封閉，假腔血栓機化形成慢性血腫時，鑒別診斷就會遇到困難。筆者就本組資料，對兩者的鑒別診斷，總結如下：①發病年齡不同，本組AD患者年齡＜60歲的有29例，有2例僅21歲，平均年齡51.9歲；AIH全部病例均＞60歲，平均年齡69.3歲；②平掃CT值不同，本組資料12例假腔內血栓CT值在18～30HU，呈低密度，而AIH平掃CT值45～71HU，呈高密度或等密度；增強后兩者均為低密度，鑒別意義不大；③病變發生范圍不同，43例AD中有19例夾層延伸至腹主動脈分叉，6例至腎動脈水平，4例至腹腔干分叉，僅1例局限在降主動脈；而7例AIH中3例局限在降主動脈，3例至腹腔干分叉，A型僅1例；④動態觀察，AIH短期復查，血腫可有變化，本組中3例20天后復查，血腫厚度變薄，而AD很難吸收。⑤本組AIH無累及分支血管及臟器血管起自假腔，AD則較為常見。

AD與AIH均為急性主動脈綜合癥，及時的正確診斷是治療的關鍵。MSCT是一種快速、無創的檢查方法，能夠清晰顯示AD和AIH的直接、間接征象，鑒別AD與AIH，為臨床醫生制定合理的治療方案提供重要信息。MSCT可作為AD和AIH的首選及隨訪的檢查方法。

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