單純腦泡型包蟲阿苯達唑治療后影像分析

田發奎

（青海大學附屬醫院放射科，青海 西寧 810001）

腦包蟲病分細粒棘球蚴病 （Echinococcus granulosus,EG）和多房棘球蚴病（Echinococcus alveolaris,EA），EG 較多見，EA很少見。但是，一般都認為，顱內EA即腦泡型包蟲病都原發于肝臟而后繼發于顱內。肝臟、腹部不發病，單純發生在顱內更是極少見，有關顱內EG的報道比較多，但是，有關單純發生于顱內EA文獻較少。本組所收集的病例病灶僅僅發生于顱內，其病原體可能與變異有關，發病機理不符合常規，影像表現也比較復雜。腦泡型包蟲病是中樞神經系統少見的寄生蟲病，以往，腦泡型包蟲病視做顱內“惡性腫瘤”。實質是豬帶絳蟲多房棘球蚴在顱內寄生，常引起嚴重后果。近年來衛生條件不斷改善，包蟲病發病率明顯減低，但是寄生于人體的包蟲出現了各種的變異，影像表現趨向復雜化，EA幾乎100%原發于肝臟的傳統觀點已不適于目前的實際情況。筆者收集了病灶僅位于顱內，因無法確診，擬診為腦泡型包蟲并經過阿苯達唑診斷性治療12例為研究對象。分析其CT、MRI影像特點以提高對本病的認識和診斷正確率。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

收集1998年3月～2009年5月擬診腦泡型包蟲并經過阿苯達唑診斷性治療病例12例為研究對象，男7例，年齡31～65歲，女5例，年齡35～60歲，平均45.5歲。臨床資料比較復雜，1例無任何癥狀，正常體檢時發現腦內病灶；5例有癲癇發作史；3例頭疼、惡心、嘔吐；2例出現四肢抽搐，伴四肢無力；1例單純面部肌肉抽搐，口角歪斜，流口水，言語輕度不清。均口服阿苯達唑乳液1～12月以上，劑量10ml/（d·kg），連續服藥6月后隔日服用相同劑量。8例連續服用6月以上，5例連續服用12月以上。12例均為單純性腦泡型包蟲病例，全身其它部位均未發現包蟲病變。有肝包蟲并發腦包蟲的病例在本文中不做分析。

1.2 檢查方法

CT采用Philips Brilliance 16掃描機，層厚5～10mm，層距5～10mm，增強劑：碘海醇，劑量為80～100ml。磁共振檢查使用GE Vectra 0.5T超導型MR儀，頭顱線圈，平掃常規行橫切位自旋回波（SE）序列 T1WI（TR 560ms，TE 15ms）、快速自旋回波（TSE）序列 T2WI（TR 4800ms，TE 120ms），矢狀位T1WI（TR 570ms，TE 15ms），層厚 5mm，層距 3mm，FOV 188×250，矩陣 256×150。 CT 掃描 12例，CT、MRI同時掃描 8例。CT增強掃描12例，均未做MRI增強掃描。CT、MRI掃描主要對比觀察服藥前后病變范圍、病變密度及周邊水腫情況。

2 結果

2.1 臨床資料

①服藥周期少于半年者：1例癲癇患者因嚴重顱內高壓，1月后死亡；其余4例癲癇發作由原來的1～2次/天，減少為1～2次/周；3例精神萎靡不振，神志淡漠，記憶力下降，均有不同程度的改善。②服藥周期半年至1年者，3例單純面部肌肉抽搐，口角歪斜，流口水，言語輕度不清，由原來面部肌肉抽搐3～6次/天，每次持續1～2min，減少為0～1次/天，每次持續5～10s。2例四肢抽搐，伴四肢無力患者，服藥前基本不能下床，衣食起居不能自理，服藥后癥狀均有不同程度改善。

2.2 影像資料

服藥前腦實質型病灶低密度區，周邊水腫，局部鈣化（圖1）；服藥6月后5例腦實質型病灶低密度區范圍明顯減小，周邊水腫帶縮小，2例鈣化范圍擴大；12月后1例鈣化范圍進一步擴大，周邊水腫帶縮小。3例腦室型中2例鈣化范圍擴大，1例腦積水程度減輕。1例腦膜型服藥6月后復查病灶周邊水腫減輕，鈣化增多（圖2）。

3 討論

腦包蟲少見，其發病率僅占包蟲病的1%～2%[1-2]，多房棘球蚴主要發生在肝臟，腦內病變常為繼發，原發腦內多房棘球蚴更為罕見[3]，人類誤食含有多房棘球蚴蟲卵的植物、蔬菜、水后，或與動物及其皮毛接觸而感染。棘球絳蟲卵在十二指腸內孵化出六溝蚴鉆入腸壁經血循環到達腦，發育成無數個彌漫性浸潤的小囊泡，呈葡萄狀的囊泡群、囊泡帶可在顱內蔓延，猶如惡性腫瘤。泡球蚴在顱內芽生蔓延，直接破壞和取代腦組織，可形成巨塊狀的泡球蚴，其中心常發生缺血性壞死、崩解液化而形成空洞或鈣化，呈蜂窩狀大小，囊泡內含膠狀物或豆渣樣碎屑。在CT上表現為囊狀、地圖狀低密度灶，范圍彌散不規則，有些中心區域可見沙粒狀、斑片狀、點狀鈣化灶，成簇狀或團塊狀；類圓形或不規則實性腫塊，外周密度可高于中央部密度，也可呈略高密度腫塊。外緣可見多個小囊泡，具有特征性。病灶外周及中央部可發生鈣化，多有周邊強化[4]。小囊泡分布在病灶周邊較中央密集，病灶中心部鈣化密集，這與多房泡球蚴的生長方式有關，一般病變中心為棘球蚴母囊-始生囊，其外周外芽生性生長的子囊，越向外周新生子囊的級數越低，因此包蟲退變鈣鹽沉積及液化多以中心較多見[1-3，5]。阿苯達唑為廣譜、高效、低毒驅蟲藥，可抑制寄生蟲對糖原的吸收，導致蟲體糖原的耗竭并抑制延胡索酸還原酶系統，阻礙ATP的產生，致使寄生蟲無法生存和發育[6]。通過本組病例的觀察，口服阿苯達唑乳液后，除1例并發嚴重腦積水1月后死亡外，其余11例均表現為內水腫減輕或腦積水程度減輕。臨床癥狀不同程度的改善。

腦實質型包蟲MRI表現為實質內不規則團塊狀病灶，灶周水腫明顯。占位效應明顯，T1WI大多表現為低信號，T1WI及T2WI均可見不同信號的小囊泡及蜂窩狀改變，T2WI中央部可為高信號，增強后病灶內不規則環狀強化（圖3）。分析其特征與以下因素有關：由于腦內血管及腦組織纖維化，膠質；病灶因缺乏營養而液化壞死。變性壞死的周圍可繼發鈣鹽沉積。小囊泡周圍腦組織有纖維組織增生、囊泡內含有豆腐渣樣碎屑及膠凍狀壞死物質，部分病灶內伴發少量出血[7]，周圍組織可出現水腫，嚴重者出現擠壓腦室甚至中線偏移。腦泡狀棘球蚴在腦組織內浸潤常導致周圍組織反應，血腦屏障破壞及周圍腦組織內毛細血管增生[7]。存活期泡型包蟲無論在腦實質、腦室還是腦膜，CT顯示都是低密度灶，周邊水腫帶，腦室性在腦脊液的襯托下可在MRI T1加權像上顯示，部分僅表現局部腦室的擴大，如果合并重度腦積水，則病變更難發現。本組合并重度腦積水1例，MRI T1加權像上顯示，部分僅表現為局部腦室擴大，本組合并腦積水患者1例，MRI僅顯示增大的四腦室形態失常。本組1例泡性包蟲位于外側裂、小腦橋腦角池，其最大的特點是病變體積較大，沿腦池、腦溝呈葡萄狀生長，腦膜增厚，凸凹不平，呈波浪狀。

鑒別診斷：因病灶多發需要鑒別。①轉移瘤，增強后T2WI多為高信號，增強后均見環形及結節狀強化，可表現為小病灶水腫，大多分布在中央動脈供血區，再結合臨床病史不難鑒別。②黑色素瘤腦轉移瘤，兩者均表現為T2WI低信號，但腦泡型包蟲T1WI及T2WI均可見不同信號小囊泡及蜂窩狀改變，后者很少見鈣化，結合包蟲免疫試驗及臨床病史不難做出鑒別。③單發泡型包蟲需與出血及膠質瘤鑒別，動態觀察MRI及灶周水腫，增強后病灶環形強化，可與出血鑒別；單發膠質瘤，主要發生于額、頂、顳葉腦白質，大多CT低密度，可有不規則斑點狀鈣化，MRI上呈長T1長T2信號，增強掃描，增強后強化不明顯或環狀結構內容豐富，鑒別困難時可結合病史及實驗室檢查。④感染性疾病，結核多累及腦底部腦膜和蛛網膜下腔，常可見鈣化，腦內結核灶的環狀強化多見，且形態不規則病變常伴交通性腦積水。腦膿腫壁較光滑，厚度均勻，因具有張力，形態較圓，鄰近常可見膿腫壁穿破后所形成的子膿腫。腦弓形體病多成環狀強化，環內常可見偏心的點狀強化灶，呈所謂“靶征”，灶周腦水腫程度較輕。病毒性腦炎一般以累及皮層為主，也可累及皮層下區及深部核團，病灶在CT平掃上呈低密度，MRI上呈長T1長T2信號。

總之，腦泡型包蟲特征性表現為T2WI低信號，T1WI及T2WI均可見小囊泡及蜂窩狀改變，典型臨床病史及皮內過敏試驗及血清免疫試驗（IHA ELISA）綜合診斷，可擬診為腦泡型包蟲，運用阿苯達唑治療可達到臨床康復的目的，目前不失為一種可行的治療辦法。

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[6]王澤民.當代結構藥物全集 [M].北京：北京科學技術出版社，1993.541-543.

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