尼莫地平治療腦梗死50例療效觀察

黃有孝 黃艷

急性腦梗死又稱缺血性腦卒中，是神經內科的常見病、多發病。尼莫地平是目前公認的臨床應用的腦保護劑之一，而腦保護治療現在已提高到與早期溶栓同等重要的地位［1］。我科于2004年1月至2009年12月應用尼莫地平治療急性腦梗死50例，取得較好的療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選發病24 h內的急性腦梗死患者100例，所有病例符合中華醫學會第4屆全國腦血管病學術會議制定的“各類腦血管病診斷要點”標準［2］，排除糖尿病、高血壓、冠心病病史，肝腎功能不全等。男56例，女44例，年齡44～68歲，平均58歲。隨機分為觀察組和對照組各50例，兩組患者的年齡、性別、病程及疾病程度等方面差異無顯著性(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均酌情使用脫水、神經營養、活血化瘀及對癥治療。觀察組給予尼莫地平4 mg+生理鹽水500 ml以30滴/min的速度靜脈緩慢滴注，連用15 d。對照組應用低分子右旋糖酐500 ml靜脈滴注，連用15 d。觀察比較兩組的臨床療效。

1.3 療效評定 根據全國第四屆腦血管學術會議通過的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》、《臨床療效評定標準》［2］，用藥前后各記錄1次，然后進行評估。

1.4 統計學方法 采用SPSS 11.0軟件進行分析，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組療效比較見表1。觀察組的療效優于對照組，經統計學分析，差異有顯著性(P＜0.05)。

表1 兩組療效比較(例，%)

3 討論

急性腦梗死中，梗死中心已缺血壞死的腦組織是不可逆性損害，因而治療是無效的，而所有治療手段的主要目的在于搶救功能雖受損但短期內尚有活性的腦組織―――缺血半暗帶區，以便改善缺損的局部腦功能［3～4］。缺血首先影響神經細胞的能量代謝，同時使氧自由基(ofr)大量產生，加重神經細胞的代謝障礙和結構改變，在此基礎上ca2+大量流失，細胞內鈣大量超載，興奮性氨基酸釋放增加，從而使細胞凋亡，線粒體上ca2+沉著，加重腦損害，最終發生神經細胞壞死。動物實驗證明，腦組織中ca2+聚集與神經細胞壞死呈一致性［3］急性腦梗死后鈣離子超載是神經元缺血性損害的重要機制，并被認為是細胞死亡的共同通路。尼莫地平的應用能減輕腦損害，改善神經功能，其作用機制可能通過:①抑制去極化引起的鈣內流;②使紊亂的鈉-鉀交換正常化;③通過直接刺激細胞內ATP依賴性離子泵降低細胞內鈣濃度;從而抑制神經元過度興奮，使其免于死亡。尼莫地平作為選擇性Ca2+拮抗劑，脂溶性強，可有效通過血腦屏障，選擇性作用于顱內血管，抑制組織神經元細胞壞死和凋亡，有效調控Bcl-2和Bax的表達等，達到保護腦細胞的作用。同時還有逆轉血管痙攣，特別是擴張直徑＜70～100 μm的微小動脈，降低腦循環阻力，從而減輕血管源性腦水腫，且對灌注不足的部位血流量增加于正常部位，不會造成腦內“盜血”現象。

綜上，尼莫地平治療急性腦梗死療效好，能減輕腦損害，改善神經功能，值得臨床推廣和應用。

［1］王維治．神經病學．人民衛生出版社，2001:135-140．

［2］中華神經科學會．各類腦血管病診斷要點．中華神經科雜志，1996，29(6):379-380．

［3］陳清棠．腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)．中華神經科雜志，1996，29(6):381．

［4］Shichinohe H，Kuroda S，Yasuda H，et al．Neuroprotective effects of the free radical scavenger Edaravone(MCI-186)in mice permanent focal brain ischemia．Brain Res，2004，1029(2):200-206．