普外科術中低血壓性腦水腫11例臨床分析

邸 軍 王安朋

河南開封市第二人民醫(yī)院普外科 開封 475002

普外科術中低血壓性腦水腫可引起術后長期昏迷，繼而多臟器功能衰竭甚至死亡。現(xiàn)分析我院普外科2006-01～2009-06術中低血壓性腦水腫11例的臨床資料，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組11例中男8例，女3例；年齡17～58歲。急診手術9例（頸部及腹部外傷不合并腦外傷），擇期手術2例。左頸部刀傷頸總動脈斷裂1例，腹部外傷5例（肝破裂2例，脾破裂1例，腹膜后巨大血腫2例），腸壞死1例，肝硬化門脈高壓食管胃底靜脈破裂大出血2例，腹部腫瘤2例（胃癌、膽管癌各1例）。

1.2 治療方法 當收縮壓≤6.65kPa超過5min或已出現(xiàn)腦水腫癥狀時，一方面加強呼吸道管理、維持通氣、補充血容量、糾正酸中毒、選擇性應用血管活性物質。另一方面主要是腦保護措施：（1）降溫。頭部使用冰帽，頸部、腋窩、腹股溝等大血管處放置冰袋。使體溫迅速降至32℃～35℃并維持。（2）應用滲透性利尿藥。在補充血容量的同時，應用質量分數20%甘露醇0.5～1.0g·kg-1快速靜脈輸注。（3）應用激素。甲基強的松龍15～30mg·kg-1或地塞米松3～6mg·kg-1靜脈輸注。（4）應用鎮(zhèn)靜劑。清醒者加用安定10mg或氯丙嗪25mg靜脈推注。

2 結果

外科疾患痊愈8例，其中遺留精神癥狀2例。死亡3例。左頸部刀傷頸總動脈斷裂傷者入急診科時血壓為零，予壓迫止血、輸血、輸液，同時急轉手術室，血壓復升，行血管吻合術，術后腦水腫，昏迷，術后第3天死亡。上消化道大出血2例，出血兇猛，內科保守無效，血壓低下，急診手術，行脾切加斷流，出血控制，術后腦水腫，昏迷，1例術后第2天死亡，1例存活。膽管癌1例，術中意外損傷胃十二指腸動脈，術畢回病房后低血壓，二次入手術室結扎止血，術后昏迷6d后死亡。

3 討論

腦水腫是指腦組織內水分增加導致腦組織容積增大的病理改變，分為血管源性為主的細胞外水腫和細胞毒性為主的細胞內水腫，術中低血壓導致腦灌注不足，引起血管源性和細胞毒性混合存在的腦水腫。平均動脈壓下降時，腦灌注壓（正常9.31～12.0kPa）亦下降，機體通過腦血管擴張、降低血管阻力從而保持腦血供的相對穩(wěn)定。但當動脈壓＜6.00～7.32kPa時，則腦灌注壓＜5.32kPa，腦血流量自動下降，造成腦缺血［1］。5min內腦組織因缺乏氧和葡萄糖，而導致細胞膜的鈉泵障礙，使細胞內的Na+、H2O增加，細胞膨大，致細胞毒性腦水腫。若缺血時間＞6～10h，則血-腦屏障破壞，以血漿蛋白為主的漏出液即進入細胞外腔，致血管源性腦水腫。

腦組織自身沒有能量儲備，完全依賴血流供給氧和葡萄糖。茹江江等［2］研究指出低溫可降低細胞凋亡。實驗表明，低溫治療可減輕腦水腫，降低顱內壓，其機制可能是低溫可抑制內源性毒性產物對腦細胞的損害作用，減少腦細胞結構蛋白的破壞，促進腦細胞機構功能的修復［3］。低溫能明顯降低代謝率，每降低1℃體溫，腦氧耗量及糖需求下降6%～7%。機制有：（1）降低腦細胞代謝、腦細胞耗能和無氧酵解。（2）阻斷或延遲繼發(fā)性能量衰竭的時間。（3）減少興奮性氨基酸釋放和氧自由基的生成，改善腦血流和腦氧合代謝。（4）抑制細胞凋亡。（5）減少細胞內鈣超載等［4］。因此，低溫可能通過降低消耗來保持細胞存活［5］。甘露醇作用機制是提高血漿滲透壓而吸取血腦屏障完整的腦組織中的水分，并通過利尿作用排出體外，從而縮小腦體積和降低顱內壓，改善血供。同時可以通過降低血液黏稠度改善腦部微循環(huán)。有研究顯示糖皮質激素可降低腦水腫時腦組織中的含水量［6］。大劑量激素應用機制可能為：能阻止類脂化合物的過氧化反應，從而減輕了外傷后神經細胞的變性，同時，也在一定程度上阻止了與過氧化反應相關的變化過程，抑制膜的脂質過氧化反應［7］；增加腦損傷區(qū)的血流量，穩(wěn)定細胞膜的離子通道，促進鈣離子外移。腦缺氧可以導致抽搐，抽搐可以導致氧耗增加，進一步加重缺氧，因此，應用鎮(zhèn)靜劑可以預防抽搐發(fā)生，降低氧耗［8］。這就是應用降溫、滲透性利尿藥、激素和鎮(zhèn)靜劑的原理。

臨床救治中應密切關注血壓變化，重視低血壓可引起的嚴重后果，當收縮壓≤6.65kPa超過5min即應實施腦保護，可有效預防腦水腫，降低腦水腫和其他術后并發(fā)癥和病死率。

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［2］茹江江，鄒小明，吳華，等.深低溫停循環(huán)不同時間點犬腦皮質半胱氨酸天門冬氨酸蛋白酶-3mRNA的表達 ［J］.新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報，2008，25（3）：229-231.

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（收稿2009-09-11）