2型糖尿病合并腦梗死 42例診治分析

賈樹森

糖尿病合并腦梗死的危險性是非糖尿病者的 2～4倍,病死率高[1]。現將我院 2006年 1月至 2009年 10月收治 42例2型糖尿病合并腦梗死患者,現將其臨床診治臨床資料作分報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組 42例中,男 22例,女 20例,年齡 46～83歲,平均 63歲。糖尿病病程 1～30年,其中合并高血壓 29例、冠心病 19例、高脂血癥 23例、合并糖尿病性腎病 10例、并發糖尿病酮癥酸中毒 1例,既往有腦梗死病史者 5例。發病前已確診為 2型糖尿病者 30例,發病后確診為 12例,入院時空腹血糖 2.6～30.5mmol/L。根據 WHO1997年制定的標準,全部病例確診為 2型糖尿病;并經頭顱 CT或核磁共振確診為腦梗死。

1.2 臨床表現 無明顯癥狀者 19例、偏癱 19例、肢體單側癱 3例、言語含糊 8例,意識障礙 2例。住院時癱瘓病例程度肌力 2～4級。

1.3 頭顱 CT檢查 基底節區梗死 3例、腦葉梗死 2例、腦干梗死 1例、左側或右側腔隙性腦梗死 8例、多發性腔隙性腦梗死 28例。

1.4 治療及轉歸 根據患者血糖及并發癥情況給予胰島素或口服藥物降糖,注意葡萄糖液體少用或配合胰島素使用,同時予擴血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血壓、調脂、糾正水電解質及代謝紊亂以及對癥支持治療。有腦水腫表現者給予脫水劑。本組 42例 2型糖尿病合并腦梗死患者均得到積極診治,經治療患者均有不同程度的好轉,為延誤病情,住院期間無死亡病例。

2 討論

糖尿病合并腦梗死的臨床表現特點是：梗死以中小梗死多見,多發性腔隙性腦梗死,在本組病例中占 66.67%。本組無癥狀者 19例,這與糖尿病患者微小動脈病變較為嚴重有關,而較大面積梗死多與繼發性粥樣硬化有關,因為這些患者多數同時患有冠心病和/或高血壓病。本組合并高血壓、高脂血癥病理較多。高血壓作為腦梗死獨立的重要危險因素之一,已被大量的流行病學研究所證實。糖尿病患者易患高血壓,而高血壓是腦血管病的危險因素,兩者合并存在更易導致和促進動脈硬化的發生和發展,使腦梗死的危險性增加[2]。此外,長期高血壓可以導致動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化,有利于脂質在動脈內膜的沉積,導致動脈粥樣硬化,從而易導致腦血管病的發生[3]高血糖是腦血管并發癥及死亡的獨立危險因素[4],由于高血糖的存在,使血液黏稠度增加,此外,高血糖可引起內皮細胞損傷,血小板在受損內皮細胞上黏附聚集,血液流經已經狹窄的腦動脈時更加緩慢,更易導致血栓的形成,引起缺血性腦卒中[5]。

2型糖尿病是一種多代謝綜合征,而胰島素抵抗是該綜合征基本病理生理現象。胰島素抵抗是一種內源性“高胰島素血癥”,已經證實胰島素抵抗是引起血脂紊亂、高血糖及糖尿病患者心、腦血管疾病的潛在因素。2型糖尿病患者均不同程度存在胰島素抵抗,且合并腦梗死的糖尿病患者胰島素抵抗更明顯[6]。機制可能是 2型糖尿病患者胰島 B細胞代償性分泌過多胰島素,造成高胰島素血癥,胰島素刺激血管平滑肌細胞增生,高胰島素可刺激脂肪合成。其典型表現為血清甘油三脂增高,高密度脂蛋白膽固醇降低,低密度脂蛋白膽固醇可能增高,亦可正常,但小而密的低密度脂蛋白增多,脂質在動脈損傷的內皮下沉積,而高密度脂蛋白膽固醇的降低,將減慢把外周組織內過量的脂質送往肝臟代謝排除的過程。以上因素促進動脈粥樣硬化的發生、發展,從而易形成血栓。高血糖是糖尿病腦血管并發癥的危險因素,“歐洲糖尿病診斷標準協作組”指出餐后血糖與大血管并發癥關系密切,且發現糖尿病患者在糖耐量降低階段其大血管動脈粥樣硬化高血糖是糖尿病腦血管并發癥的危險因素,“歐洲糖尿病診斷標準協作組”指出餐后血糖與大血管并發癥關系密切,且發現糖尿病患者在糖耐量降低階段其大血管動脈粥樣硬化的發生率明顯增加。糖尿病性急性腦梗死致殘率和病死率均高,愈來愈受到重視,其預后差。總之,由于糖尿病腦梗死的發生與多種危險因素有關,對其治療應采取綜合措施。

[1] 孟曉梅.2型糖尿病合并腦梗塞臨床分析.實用糖尿病雜志,2006,2(3)：25.

[2] 歐美榮.2型糖尿病合并腦梗塞 49例臨床分析.淮海醫藥,2009,27(1)：49.

[3] 孫巖,于曉華.2型糖尿病急性腦梗塞 70例臨床分析.實用糖尿病雜志,2007,3(2)：64.

[4] 彭績.糖尿病高危人群風險因素對照研究.中華流行病學雜志,2004,25(6)：506.

[5] 楊兵全.糖尿病并發癥危險因素及干預對策.國外醫學?內分泌分冊,2002,3(2)：69.

[6] 陳瑨.2型糖尿病合并腦梗塞死危險因素的臨床研究.醫師進修雜志,2004,27(2)：25.