52例陣發性心房顫動臨床分析與治療

羅 東

重慶市綦江縣中醫院，重慶 401420

陣發性心房顫動臨床比較常見，如果不及時復率可使血液動力學異常，導致左房血栓形成和動脈栓塞。目前，我國人口已進入老齡化時期，并且心血管疾病患者增加，臨床心房顫動發病率逐年增高[1]。為分析陣發性心房顫動的臨床特點和治療方法，現回顧分析我院收治的52例患者臨床資料，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 52例陣發性心房顫動來源于2008年3月至2010年3月期間在我院治療的患者，其中男33例，女19例，年齡53.5±9.2歲。所有患者均經心電圖證實的陣發性房顫，2周內未服用抗心律失常藥物，并排除房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征、心肌梗死、甲狀腺功能亢進、嚴重肝腎功能不全和電解質紊亂等。

1.2 心電圖檢查方法 采用12導聯動態心電圖系統，由兩名心電圖醫師對患者心電圖檢查結果進行分析；將房顫的始動因素分為房性期前收縮、房性心動過速、竇性心動過緩和長間歇等。

房性期前收縮的定義為提前出現P 波，形態略異于竇性P 波，P’-R 時限＞0.12s，其后隨室上性QRS 波群；短陣性房性心動過速定義為連續3個或以上的房性期前收縮；心動過緩定義為心室律＜56次/min；長間歇定義為R-R 間歇＞2s 以上[2]。

1.3 治療方法 患者在基礎治療的同時加用胺碘酮靜脈給藥，治療組給予胺碘酮注射劑（法國塞諾菲民生公司生產），首次給予150mg 加入20ml 生理鹽水中靜脈滴注，10min注完，如有效繼以胺碘酮加入液體中靜脈滴注維持，速度1mg/min；如果首次靜脈滴注后20min 療效不明顯，可再靜脈滴注75～150mg，然后靜脈維持，速度1mg/min；6h 后減至0.5mg/min，24h 總量不超過600mg。用藥期間嚴密觀察心率、心律、血壓和心電圖等指標，記錄從給藥到房顫轉復的時間和藥物的不良反應。

2 結果

2.1 陣發性房顫發作前始動因素 52例患者24h 內共發生陣發性房顫536次，其中以房性期前收縮483次（90.11%）、短陣房性心動過速25次（4.66）、心動過緩20陣（3.74%）、其他8次（占1.49%）。

2.2 基礎疾病 52例患者中器質性心臟病占22例（42.31%），其中冠心病13例、風心病8例、心肌炎4例；非器質性心臟病30例（57.69%），其中高脂血癥20例、酒精中毒7例、情緒激動2例、運動后1例。

2.3 臨床療效 經過治療，顯效30例、有效18例、無效4例，總有效率為92.31%。

2.4 不良反應 患者出現一過性的低血壓1例，惡心及嘔吐2例，對癥處理后，均堅持用藥，未見惡性心律失常出現。

3 討論

陣發性房顫是臨床常見的心率失常，在一般人群中的發生率為0.4%，在心血管病患者中位4%，而在嚴重的心血管病患者中可高達40%。陣發性房顫常突然發生，持續數秒，甚至數天，部分患者未經治療也可自動終止，但是易于復發而轉為慢性房顫。臨床上將陣發性房顫分為器質性和非器質性心臟病者，如本組患者，有器質性心臟病占22例（42.31%），非器質性心臟病30例（57.69%）；器質性者，多有冠心病、風心病等，可能與血清腎上腺素水平增高有關，并且大多數患者可轉變為慢性心房纖顫；非器質性者，多有高脂血癥、酗酒等，可能與迷走神經張力增高有關，因為經過休息、消除誘因和改善不良生活習慣后病情減輕，甚至終止。陣發性房顫的電生理基礎是折返，肺靜脈局灶融發和驅動機制，為相應的肺靜脈消融提供了理論基礎。本組研究中發現，房性期前收縮觸發陣發性房顫最多見，占90.11%，提示陣發性房顫的發生可能與心房及其相關結構某一局部的電活動異常有關。

陣發性房顫并不是一種良性心律失常，因其而引起的病死率、致殘率均高，應當給予積極的治療。目前，陣發性房顫的治療主要包括轉復為竇性心律、控制心室率和預防血栓形成及栓塞。我們采用胺碘酮復率，取得了滿意效果，52例患者經過治療，顯效30例、有效18例，總有效率高達92.31%。胺碘酮是一種苯比呋喃類的衍生物，具有高度脂溶性，屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，并且沒有逆頻率依賴性。循證醫學顯示，胺碘酮具有較好的恢復竇性心律的作用，可以有效預防發作，在抑制心律失常、改善心功能的同時，顯著降低心律失常死亡的危險。我們在研究發現，胺碘酮的轉復率與患者病程長短沒有關系，均得到有效的復率。

綜上所述，本研究發現陣發性房顫以非器質性心臟病為主，始動因素以房性期前收縮居多，我們采用胺碘酮復率，起效迅速，效果滿意，安全性高，是陣發性房顫復率的首選藥物。

[1]曹克將，陳明龍．加強心房顫動的綜合治療[J]．中華心血管病雜志，2006，34（8）：766－768.

[2]周艷，晁英紅．陣發性心房顫動30例動態心電圖分析[J]．臨床軍醫雜志，2007，36（4）：534．