乳酸酸中毒3例分析

段 雅，鄭憲玲

（河北省邯鄲市中心醫院內分泌科，河北 邯鄲 056001）

患者1，男，52歲，1個月前發現消瘦、乏力、頭暈、心悸、上腹部不適、食欲不振，當地查血糖10 mmol/L、尿酮體陽性，診斷為糖尿病并酮癥酸中毒，經治療后癥狀明顯好轉，但仍有乏力、食欲不振。進一步查二氧化碳結合力7 mmol/L；血氣分析示pH為7.215，二氧化碳分壓（PCO2）28.1 mm Hg，氧分壓（PaO2）95.7 mm Hg，實際碳酸氫根（AB）-17.6 mmol/L，標準碳酸氫根（SB）34.4 mmol/L；血乳酸10 mmol/L。體格檢查無明顯異常。初步診斷為2型糖尿病并乳酸酸中毒、慢性胃炎。予以補液、補堿、吸氧治療，患者血乳酸無明顯下降，始終波動于10 mmol/L左右，患者住院7 d，無休克表現，轉上級醫院進一步檢查診治。

患者2，男，46歲，糖尿病史8年，平素口服“胰島素再生靈”治療，未經常監測血糖，24 h前飲白酒50 g，晚餐未進食入睡，1 h前被家屬發現昏迷入院，急查血糖1.0 mmol/L，靜脈補糖清醒后住院觀察治療，體格檢查無明顯異常。入院后急查二氧化碳結合力7.6 mmol/L，尿酮體陽性，血肌酐138 mmol/L，血乳酸20.38 mmol/L。血氣分析示pH 為 6.9，PCO230.1 mm Hg，PaO2123.7 mm Hg，AB-27.6 mmol/L，SB-24.4 mmol/L。診斷為2型糖尿病并低血糖昏迷，并腎病、腎功能不全，并乳酸酸中毒。停用“胰島素再生靈”，第1日予補液4 000 mL，補堿500 mL，吸氧，調控血糖。第2日后未再補堿，患者血壓與生命體征平穩，無休克征象。血乳酸量逐日下降，10 d后降至2 mmol/L，鞏固治療5 d后血乳酸降至1.3 mmol/L，痊愈出院。

患者3，男，51歲，糖尿病史3年，平素口服“胰島康”膠囊治療，入院前6 h少量飲酒，家屬發現患者神志不清、呼吸困難入院。頭顱CT示雙側基底節區、腦室體旁多發性腦梗死。查血糖1.1 mmol/L，靜脈補糖后患者未醒，急查血氣分析示pH為6.9，PCO234.2 mm Hg，PaO288.7 mm Hg，AB-21.6 mmol/L，SB-18.4 mmol/L；查血乳酸8 mmol/L，尿酮體強陽性，二氧化碳結合力6.0 mmol/L。體格檢查示血壓100/70 mm Hg，淺昏迷、呼吸急促，雙側眼球凝視，雙瞳孔1.0 mm左右，對光反射靈敏，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及中量濕羅音，心率139次/min，律齊，余無異常。診斷為2型糖尿病并乳酸酸中毒，并酮癥酸中毒并休克。停用“胰島康”膠囊，予以補充液體4 000 mL/d，連續3 d，第1日補堿500 mL；第2日血氣分析示pH為7.215，未再補堿；第4日血乳酸降至3 mmol/L，病情平穩，鞏固10 d，痊愈出院。

討論：乳酸性酸中毒是糖尿病的急性并發癥之一，起始階段的癥狀常被掩蓋，以致難以確診，預后嚴重不良，病死率高[1]。早期診斷、早期治療可顯著降低病死率。乳酸升高的原因主要為組織缺氧、服用雙胍類藥物（如降糖靈）、腎灌注不足、大量飲酒[2]。糖尿病患者肝臟發生病變，如脂肪肝患者代謝乳酸的能力受到影響；同時，口服吸收的酒精90%以上經肝臟代謝，從理論上推斷，飲酒會削弱肝臟對乳酸的代謝能力，促使乳酸酸中毒的發生。患者2和患者3均有口服不正規的降糖藥史，降糖成分不明確，不排除含有雙胍類成分或雙胍類降糖藥；患者2和患者3有飲酒史，但與發病最近一次的飲酒量并不大。3例患者中2例治愈，1例轉上級醫院進一步治療。對于乳酸酸中毒，筆者有如下體會。1）及早發現乳酸升高是搶救患者生命的關鍵。在患者無呼吸系統疾病情況下，檢測二氧化碳結合力顯示酸中毒，即應進一步查血氣分析酸中毒種類，若陰離子間隙增大，應高度懷疑乳酸酸中毒，及時安排血乳酸檢查，明確診斷。2）糖尿病合并脂肪肝患者的糖代謝紊亂加重，有導致乳酸酸中毒的生理基礎，應警示患者不飲酒，即使少量飲酒也非常危險。3）對于口服不正規降糖藥的糖尿病患者，不應忽視檢測血乳酸并停用不正規降糖藥。4）應及時補液、補堿、吸氧治療，糾正乳酸酸中毒。

[1]陳灝珠.實用內科學（上冊）[M].第11版.北京:人民衛生出版社，2001：978.

[2]戴為信，閔路紅.降糖靈致乳酸酸中毒一例報告[J].中國糖尿病雜志，1999（5）：45-46.