并行心律型室性心動過速17例分析

朱美英

1 臨床資料

1.1 臨床資料 本院1998年8月至2007年8月間完整的17例分析如下:男9例，女8例;診斷病毒性心肌炎后遺癥6例，急性病毒性心肌炎3例，共9例(占52%)，冠心病1例，高心病1例，無心臟病客觀依據者6例，包括高血脂癥1例，高血壓病Ⅰ期1例。臨床以心律失常為主要表現者14例(占82%)，僅1例出現短暫頭暈、肢冷、低血壓表現。測血鉀14例均在正常范圍，包括“RonP”、“RonT”誘發的PPVT4例。全組均予各自病因治療及對癥處理，除PPVT自行消失3例外，余14例分別予利多卡因50～100 mg靜脈注射后維持或口服常規劑量心律平、慢心律，其中10例分別于治療后1～7 d內PPVT消失(占71.4%)。

1.2 心電圖資料 該病例主導節律均為竇性，心率54～108次/min(平均78次/min)，室性異博周期0.34～0.9 s(平均0.44 s)，其互差在0.02～0.11 s之間。PPVT室率68～152次/min(平均約126次/min)持續時間1.5～19.5 s(平均約4.3 s)。全組PPVT均存在不同程序的傳出阻滯，以間歇型和文氏型為多共14例，不規則型3例。見“RonT”(R落T下降)1例，誘發的PPVT平均室率約為121次/min，持續2.5～4.0 s，見“RonP”2例共誘發6組 PPVT，平均室率約146次/min，持續6.0～19.5 s，平均7.8 s，室性融合波14例。

2 討論

2.1 PPVT的發生機理 并行收縮是心臟內具有保護性阻滯區的起搏灶定時發放激動所形成的心博。室性并行收縮是在其主導節律下以早搏和/或逸搏形式規律地出現，只有當保護性阻滯的傳入阻滯持續存在，室性異位起搏點頻率增快，超過或接近主導節而又無傳出阻滯，且每次發放激動時周圍心肌正處于反應期，逐形成PPVT。

2.2 PPVT的心電圖診斷 并行心律均存在不同程度的傳出阻滯，多為非直接顯示型。異位起搏點的“固有節律”可受竇房結頻率影響而改變。異位起搏點即使有傳入阻滯的保護仍不能完全脫離周圍的電干擾，于是其異后搏周期可在一定范圍內變動。再如并行心律的異搏間期過長，就必須找不到一個固定不變的最大公約數，而只能求得其近似值，此對并行心率的診斷帶來困難。本文即有4例PPVT因其最大公約數互差在0.12～0.20 s而排除統計之外。作者建議對某些確實存在的并行心律的其他診斷依據者，應將其異搏間期的最大公約數互差數放寬至0.20 s以內。減少漏診及誤診。近年有通過希氏束電圖直接測定并行心律的自身頻率及其發生規律，還可以用程控調搏法測試保護性阻滯的存在，直接作出并行心律的診斷。

2.3 PPVT的心電圖特征 ①室性并行心律的“RonP”現象:室性并行心律出現“RonP”有其電生理基礎;由于具有保護性阻滯的室性異位節律點與主導節律的頻率不同，異位激動就可以出現在周圍心肌反應期的不任何時相上，但并行心律均存在不同程度傳出阻滯。本文發現2例共6組“RonP”致PPVT，其平均室率達146次/min，持續6.0～19.5 s，平均7.8 s，較一般PPVT快且長。其中1例66歲冠心病男患者AVF導聯發現3組連續PPVT，僅間隔1－2個竇性激動，全長近40 s，最長組PPVT達19.5 s，由12個不等比文氏周期組成，平均室率152次/min，曾因此出現短暫血液力學障礙，即刻予利多卡因靜注控制，4年未復發。一般認為PPVT最長不超過15 s，頻率在70～130/min之間，不出現血液動力學障礙，該例“RonP”致PPVT與一般陣發性室速相似，推測其發生與保護性傳入阻滯持續存在，且室性異位起搏點頻率快，當每組文氏周期(傳導阻滯)結束時，其隨后發放的異位激動又正好落于周圍心肌反應期有關。“RonP”誘發室速機理尚不明。(2)室性并行心律的“RonT”的現象:室性并行心律可見“RonT”的機理與“RonP”類似。本文發現2例，均誘發PPVT，共2組，其平均室率121次/min，持續2.5～4.0 s，與一般PPVT相似。因其R均落T降支近末端，早搏指數均＞1，未見誘發室顫。定性并行心律保護性阻滯區的不應期比正常心肌組織的不應期要長，并行收縮激動至少需要正常心肌組織絕對不應期及保護性阻滯區不應期過后才能傳出，其配對時間期雖不固定，但大多數長，早搏指數＞1，一般不會落于心室易顫期而致室顫。就PPVT本身而言，“RonT”現象的存在不致產生嚴重后果。