重癥胰腺炎非手術治療體會

陳威彪 陳威卿 楊柳

急性胰腺炎是外科常見的急腹癥之一，臨床按其嚴重程度分為急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎，急性出血壞死性胰腺炎亦稱急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)，占急性胰腺炎的10% ～20%，其病理改變嚴重，腺泡、脂肪及血管出血壞死，并可累及周圍組織及重要臟器損害，臨床表現嚴重，過程兇險，易發生DIC和MOSF，甚至可引起猝死，病死率在20%左右［1］。重癥胰腺炎并發癥有:胰瘺、出血、胰性腦病、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、腹腔感染、急性腎功能障礙、休克、應激性潰瘍、化膿性腹膜炎、敗血癥、慢性胰腺炎和假性胰腺囊腫等。急性壞死胰腺炎的早期治療以非手術治療為主，因手術治療對患者的創傷較大，手術帶來的并發癥多，病死率增高。我科于2005年1月至2009年12月共收治急性重癥胰腺炎56例，作者對其治療方法進行總結分析，探討了急性重癥胰腺炎早期非手術治療的必要性和優越性，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2005年1月至2009年12月，我院共收治SAP 56例，全部病例符合中華醫學會外科學會關于《急性胰腺學臨床診斷及分級標準(1996年第二方案)》的SAP診斷標準［2］，急性生理和急性健康狀況評估系統II(acute physioigy and chronic health evaluation，APACHE II)評分≥8 分，且Balthazar CT評分≥7～10分。本組中重癥Ⅰ級41例占73%，重癥Ⅱ級15例占27%。男35例，女21例。年齡(18～70歲)，平均年齡38歲。手術治療8例，非手術治療48例。誘因:膽源性26例，飲酒、暴飲暴食25例，其他原因5例。全組均有腹部壓痛、反跳痛、肌緊張等腹部體征，血、尿淀粉酶明顯升高。全部行腹部超聲檢查，32例行腹部CT檢查，分別報告有胰腺明顯腫大、水腫或胰周圍積液、腹腔積液等。

1.2 治療方法 患者入院診斷明確后，在嚴密監護下行吸氧、禁食水、胃腸減壓、應用抑制胰液和胃酸分泌、營養支持、止痛、抗感染及防治各種并發癥等治療。

治療過程中要注意以下幾點［3］:①禁食、胃腸減壓:持續胃腸減壓，防止嘔吐，使胰腺休息，并可同時給予胃腸動力藥物以減輕腹脹;②抑制胰腺分泌:早期應用生長抑素類藥物:如奧曲肽等，至腹痛腹脹緩解或消失，血清淀粉酶恢復正常，查體見腹部體征及腸鳴音正常等;③抑制胃酸分泌:使用質子泵抑制劑或H2受體阻滯劑:如泮托拉唑、西咪替丁等，從而減少胃酸對胰腺分泌的刺激作用;④抑制胰蛋白酶活性:早期使用抑肽酶、加貝酯等藥物。同時可以加用烏司他丁、還原型谷胱甘肽及激素等藥物進行聯合治療;⑤抗感染:非手術治療時，感染的潛在危險主要來自腸道細菌，尤其在出現腸麻痹時，選用廣譜有效抗生素對腸道細菌有明顯殺滅作用，并且能通過“血胰屏障”，本組常用頭孢三代和喹諾酮類+對厭氧菌有較強作用甲硝唑等藥物;⑥抗休克及改善微循環:補充體液并及時補充電解質、熱量，糾正酸中毒，維持循環穩定和水電解質平衡，預防出現低血壓，改善微循環，保證胰腺血流灌注;⑦解痙、鎮痛、鎮靜:診斷明確者，發病早期對癥給予止痛藥(哌替啶)，同時可給予山莨菪堿等解痙藥物，亦可增加抑制胰腺外分泌及胰酶分泌作用，但禁用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣;⑧營養支持:早期禁食水，主要依靠全腸外營養(TPN)有助于SAP患者提高機體免疫力，阻止病情發展，提高治愈率。TPN成分應包括糖、氨基酸、脂肪乳劑等，除高脂血癥患者外，脂肪乳劑長期輸注是安全可靠的，既能滿足患者的熱卡需要，又能糾正負氮平衡及高糖血癥;⑨中藥治療:患者無明顯嘔吐癥狀時，可通過胃管注入中藥(如復方清胰湯等);⑩腹腔滲出液灌洗:經胃腸減壓及藥物應用后，腹脹仍明顯，超聲顯示腹腔積液較多者，可用抗生素溶液和甲硝唑等灌洗，以減少毒素吸收。

2 結果

非手術治療與手術治療的治愈率分別為89.5%(43/48)、62.5%(5/8)，病死率分別為 10.4%(5/48)、37.5%(3/8)。本組共死亡8例，死因為:成人呼吸窘迫綜合征5例，急性腎功能衰竭2例，感染性休克1例。

3 討論

SAP是一種常見而兇險的急腹癥，SAP病情的進行性加重，與全身炎性反應有關。在SAP發病過程中，大量的組織壞死，炎性滲出和繼發感染均可刺激體內單核巨噬細胞、中性粒細胞和淋巴細胞等產生和釋放大量細胞介質和細胞因子，而這些介質進入血液循環系統后進一步激活炎性細胞，釋放出更多的炎性介質，導致全身炎癥不斷加劇，形成全身炎性反應綜合征(SIRS)導致休克、內環境紊亂、細胞凋亡、免疫功能受損、器官功能衰竭［4］。根據這種炎癥反應變化，有學者［5］將SAP分為四個階段:第一階段是急性生理紊亂期(4～5 d)，早期腹腔內大量滲出，滲液中含有多種酶素和具有生物活性的毒性物質，引起低血容量、休克、ARDS、心腎功能不全、急性胃黏膜病變。第二階段為組織壞死期(5～14 d)，表現為胰腺及胰周組織的壞死。第三階段是繼發感染期(10 d以后)，SAP死亡病例80%死于壞死組織感染，感染源來自胃腸道的細菌易位，大量細菌及毒性物質炎性介質導致器官、細胞損害，使患者死于感染性休克或MOSF。第四階段是晚期并發癥及后遺癥期。

通過分析上述病理過程，過去對于重癥胰腺炎強調早期多采用手術治療，希望通過手術治療來阻止病情發展，清除腹腔內毒性滲液和壞死組織，但是經過多年臨床病例分析，發現SAP術后并發癥發生率和死亡率均明顯增高，其原因:(1)早期手術干預并不能減輕胰腺周圍炎癥反應及炎癥反應導致的滲出和腸麻痹，并且手術創傷大，加重循環紊亂，減少腸道的血液灌注及氧輸送，加重了腸黏膜屏障的損傷，從而使細菌和毒素易位到胰腺及胰周組織內，加重感染，增加了糾正休克的難度，加重器官功能損害，導致早期手術的第一個死亡高峰期;(2)手術創傷和機體應激反應加重局部及全身炎癥反應，誘發繼發性感染，加重了病情，再次導致多器官功能衰竭，形成第二個死亡高峰期。

通過對本組56例患者的治療結果分析，可見非手術治療組的治愈率明顯高于手術治療組，病死率也明顯低于手術組。

總結我組經驗，SAP在早期階段以非手術治療為主，采用積極的、全面的、規范化的、嚴格的非手術治療方法，阻止SAP病情進一步惡化。如果SAP產生胰腺膿腫、胰周膿腫、胰瘺等并發癥時，抓住手術時機，應積極手術治療，及時、準確的判斷病情和合理的治療是改善預后的關鍵，提高SAP患者的治愈率。

［1］ 黃潔夫.腹部外科學人民衛生出版社，2001:1475-1476.

［2］ 中華醫學會外科學會胰腺學組.急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準(1996年第二次方案).中華外科雜志，1997，35:773-775.

［3］ 吳階平，裘法祖.黃家駟外科學.人民衛生出版社，2002:1303.

［4］ 孫家邦，王湘衡，李非.重癥胰腺炎治療的探討中華外科雜志，1993，31:650.

［5］ 王約青，周鳴清，趙堅，等.APACHEⅡ，Ranson，Balthazar評估系統對重癥急性胰腺炎診斷及預后評估的參考價值.臨床外科雜志，2007，2(15):2.