腦干出血60例臨床分析

孫巧麗 邱茜茜 范波勝 湯永新

河南焦作煤業集團中央醫院 焦作 454150

腦干出血發病急,臨床癥狀復雜,病情兇險,預后差,發病率有逐漸增高趨勢。為進一步探討其臨床及預后,回顧性分析我院自2005-01～2009-09期間收治的原發腦干出血60例,現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組60例患者中男41例,女19例,年齡33～79歲,平均56.3歲,50～65歲占多數,共31例。既往有高血壓病史49例,冠心病史21例,腦梗死史18例,糖尿病史者12例,腦出血史8例,長期吸煙飲酒者40例。其中12例于安靜狀態下發病,18例于情緒激動中發病,9例飲酒后發病,21例于活動后發病。

1.2 癥狀與體征 以突發頭痛、頭暈為首發癥狀者48例,以突發意識障礙為首發癥狀者12例。發病到入院最短30 min,最長1 d。就診時高熱16例,血壓＞200/120 mmHg者23例,血壓測不出者10例,呼吸節律不齊或微弱21例;昏迷21例,昏睡15例,嗜睡10例,意識清楚14例,伴有嘔吐癥狀43例,伴有消化道出血27例。雙側瞳孔針尖樣大小17例,雙側瞳孔不等大14例,雙側瞳孔散大10例,眼震23例,一側動眼神經麻痹5例;面部及半側肢體麻木9例,周圍性面癱10例;四肢癱瘓23例,肢體偏癱14例,交叉癱8例,共濟失調11例;雙側巴賓斯基征(+)25例,單側巴賓斯基征(+) 22例,腦膜刺激征7例,去大腦強直發作9例。

1.3 CT或M RI表現 60例病例均經CT和M RI證實為腦干出血,出血量1～17 m l;出血部位:中腦出血10例,腦橋出血29例,延髓出血3例,中腦及腦橋7例,腦橋及延髓出血6例,全腦干出血5例。

1.4 治療與轉歸 治療與其他腦出血基本相同,60例患者均應用甘露醇和呋塞米,部分病例聯合應用白蛋白以降低顱內壓,減輕腦水腫,并應用抗感染、保護腦細胞、抗自由基、抑制胃酸、營養支持,電冰毯降低溫度(針對中樞性高熱),8例出現梗阻性腦積水和腦室出血者行側腦室引流等治療。9例痊愈,16例好轉,植物生存6例,29例死亡。

2 討論

腦干出血約占腦出血的 10%左右,其中腦橋出血占60%以上,是腦血管疾病中預后最差、病死率最高的疾病[1]。腦干出血病因主要有高血壓、糖尿病、冠心病、長期吸煙、飲酒史等,本組患者中大多數有上述疾病史。其機制可能是這些高危因素使血液中凝血因子發生改變,血流動力學異常,血管壁結構破壞,內膜下膠原纖維暴露,同時使纖溶功能亢進,纖維蛋白降解加快,在血流沖擊下血管壁易于形成微小動脈瘤,一旦患者遇到情緒激動、劇烈運動、飲酒等誘發血壓升高則可導致破裂出血[2]。

腦干是生命的中樞所在,體積雖小,卻是各種神經傳導束的必經之地,幾乎參與中樞神經系統的所有重要功能。腦干內有第Ⅲ～Ⅻ對腦神經核及其發出的神經纖維髓內段、若干上下行傳導束、特有的網狀結構及重要的生命中樞[3]。腦干出血因累及不同結構而引起不同臨床表現。本組60例中46例(76.7%)神志不清,是由于出血累及了腦干上行性網狀激活系統,而后者是影響意識最重要的結構,該結構的損害將不可避免地導致意識障礙。16例(26.7%)出現中樞性高熱,是由于下丘腦或其下行的交感神經纖維受到刺激性損害所致。21例(35.0%)早期出現呼吸節律改變,為出血累及腦干呼吸中樞所致。腦干出血可引起多種眼征:雙瞳孔縮小、雙瞳孔不等大、雙眼凝視等。從本組病例看,以雙瞳孔縮小最常見(17例),其次為雙瞳孔不等大(14例),雙側瞳孔散大10例等。由于腦干內有維持基本生命活動的中樞,腦干出血常導致生命體征波動,使得腦干出血預后差,病死率高。

腦干出血的預后與出血量、出血部位及早期是否出現嚴重并發癥等有關。腦干出血手術難度高、風險大、成功率低、病死率高,不能明顯提高生存率,故臨床上腦干出血仍以內科保守治療為主。治療上主要是降低顱內壓、控制血壓、加強護理、預防并發癥、對癥及支持治療等,呼吸功能差可及時上呼吸機輔助呼吸。本組資料顯示:發病早期即出現昏迷,中樞性高熱,上消化道出血,血壓持續性顯著增高,瞳孔改變及呼吸節律異常者預后兇險,病死率極高。從預防上來講積極控制血壓、血糖、防治動脈粥樣硬化、戒煙和減少酒精的攝入,尤其對中老年人顯得更為重要,對減少自發性腦干出血的發病率和死亡率或許更有益處。

[1] 葉明埕.腦干出血的臨床表現及CT診斷價值[J].中國實用神經疾病雜志,2006,9(2):90.

[2] 琚冬梅,孫巧麗,朱繼人,等.腦干出血56例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(9):82-83.

[3] 楊曉陽,蘭亞紅.腦干出血的預后分析[J].實用神經疾病雜志,2005,8(5):21-22.