C-反應蛋白與腦梗死關系的探討

劉彥書 韓 麗

河南安陽縣第一人民醫院 安陽縣 455133

腦卒中的病理基礎是動脈粥樣硬化,在動脈粥樣硬化斑塊的形成過程中,CRP、補體復合物和泡沫細胞等沉積在動脈壁內,CRP可與脂蛋白結合,激活補體系統,產生大量炎癥介質,釋放氧自由基,造成血管內膜損傷、血管痙攣及不穩定斑塊脫落,加重動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄及腦梗死的發生。CRP作為一個反映急性期炎癥的時相蛋白[1],與缺血性卒中的關系日益受到關注,本文目的討論CRP在腦梗死發病早期含量高低及病情嚴重程度的關系。

1 資料和方法

1.1 一般資料 對50例高度懷疑腦梗死的患者在24 h內行CRP檢查并經頭顱CT或M RI證實。其中大面積腦梗死22例,一般腦梗死(包括腔隙性梗死)28例。男28例,女22例,年齡35～78歲,平均(58.7±8.9)歲;對照組30例,男18例,女12例,平均年齡(60.9±7.4)歲。其中50例腦梗死病例均已排除嚴重感染性疾病、腫瘤、腦出血及近期(至少3個月)急性創傷手術等。

1.2 檢測方法 空腹采靜脈血2 m l,分離血清,用CRP膠乳試劑采用膠乳凝集法測定CRP值,其中CRP≤6mg/L為陰性,＞6 mg/L為陽性。

1.3 統計學處理 所有的數據分析均采用χ2檢驗,P＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

腦梗死組50例患者中有28例CRP為陽性,陽性率達56%,對照組中陽性率為6%,兩者相比差異有統計學意義(P＜0.05)。在大面積腦梗死組中CRP陽性率90.9%(20/ 22),一般腦梗死組CRP陽性率40%(8/20),2組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

目前許多資料顯示,動脈粥樣硬化作為缺血性腦卒中的基礎病變不僅指脂質聚積,而且是一個慢性炎癥過程。粥樣硬化斑塊的炎癥是斑塊破裂的重要促發因素。炎癥反應在急性腦缺血后繼發性神經元損傷中起主要作用,CRP是由白介素-6刺激肝臟產生的急性期反應蛋白,已有研究顯示CRP不僅僅是與動脈粥樣硬化關系密切的炎性標記物[2],還是判斷腦卒中預后一個有價值的標記物[3-4]。CRP是不穩定性動脈粥樣硬化疾病發生的危險信號,具有免疫識別特性和免疫調節功能,能激活補體系統,通過體液免疫和細胞免疫而清除靶細胞,是一種敏感的、非特異性炎性標志。其正常含量極微,但在嚴重感染、損傷、動脈硬化、血管病變、缺血和壞死等情況下可升高100倍以上,通常作為獨特的炎性標記物來檢測[5]。CRP預測腦卒中[6]可通過以下機制:(1) CRP增加動脈硬化的危險性;(2)增高凝血纖溶系統及血小板聚集功能;(3)CRP反映了與缺血性卒中病理學相關的炎癥;(4)通過激活補體系統參與炎癥反應和組織損傷,促進血栓形成。在腦梗死組中CRP陽性率達56%,與對照組相比差異有統計學意義(P＜0.05),說明CRP與腦梗死的發生密切相關。同時,大面積腦梗死患者的 CRP比一般腦梗死CRP陽性率明顯升高,說明CRP與其病情嚴重性呈正相關。我們認為,目前CRP是了解腦梗死中病情嚴重程度一個可操作性強且有意義的重要指標,因此臨床上應加強對CRP進行臨床檢測與干預。

[1] 尤克.C反應蛋白與腦卒中的病情及預后關系[J].河南實用神經疾病雜志,2003,6(5):14-15.

[2] 蘇倬杰,黃碧宏,汪花香.培哚普利聯合丹紅注射液對高血壓病并發腦梗死患者高敏C反應蛋白水平的影響[J].實用醫學雜志,2007,23(11):1 736-1 738.

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[4] 廖裔學,阮海林.急性腦梗死患者C反應蛋白水平與預后關系[J],中國醫藥,2007,2(1):118.

[5] 孫新艷,王彥闊.C反應蛋白水平和急性腦梗死的關系[J].中國實用神經疾病雜志,2006,9(4):28-29.

[6] 溫紅梅.C反應蛋白與缺血性卒中[J].國外醫學?腦血管疾病分冊,2002,10(4):298-300.