急性主動(dòng)脈夾層患者40例的臨床分析

焦 林

主動(dòng)脈夾層（aortic dissection，AD）指主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層而形成的血腫，并非主動(dòng)脈壁的擴(kuò)張，有別于主動(dòng)脈瘤，過去此種情況被稱為AD動(dòng)脈瘤，現(xiàn)多改稱為AD血腫或AD分離，簡(jiǎn)稱AD。AD是循環(huán)血液進(jìn)入主動(dòng)脈壁內(nèi)分離其中層所形成的夾層血腫，是心血管系統(tǒng)疾病中最致命的危重癥之一。臨床表現(xiàn)也很復(fù)雜多樣，急性期病死率高，是急診內(nèi)科的急重癥之一，未經(jīng)治療24h內(nèi)病死率高達(dá)21%，發(fā)病2d內(nèi)病死率高達(dá)50%[1,2]。正確診治是提高本病搶救成功率的關(guān)鍵。南充市中心醫(yī)院對(duì)急診內(nèi)科收治的AD患者進(jìn)行了不同治療，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

南充市中心醫(yī)院2008年1月至2009年7月確診的AD患者40例，男30例，女10例，男女性別比為3∶1，年齡37～72歲，平均（53.2±4.5）歲。按De BaKey分型：Ⅰ型28例，Ⅱ型8例，Ⅲ型4例。均為急性期發(fā)病。臨床表現(xiàn)：劇烈胸痛者17例，背痛11例，腹痛9例，腰痛3例。其中12例患者合并有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如暈厥、活動(dòng)障礙和大小便失禁等。將40例患者隨機(jī)分為兩組，A組使用藥物倍他樂克口服、B組使用硝普鈉靜脈滴注進(jìn)行治療。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

超聲診斷為AD，進(jìn)一步行MRI，確診依據(jù)為發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈內(nèi)假腔或游離的內(nèi)膜片。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

觀察患者的臨床療效。療效分為治愈，好轉(zhuǎn)、無效和死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行錄入和統(tǒng)計(jì)分析，以P＜0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 AD患者的一般情況，見表1。

表1 AD患者的一般情況

2.2 兩組患者的療效分析，見表2。

表2 藥物、手術(shù)和血管內(nèi)支架治療好轉(zhuǎn)率、治愈率和病死率比較

3 討 論

本研究結(jié)果顯示，40例AD患者臨床表現(xiàn)多樣，胸痛為常見首發(fā)表現(xiàn)，合并高血壓癥狀的患者較多。采用硝普鈉靜脈滴注治療方式的效果好于倍他樂克口服（P＜0.05），結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。可以看出AD癥狀呈多樣性，硝普鈉靜脈滴注治療方式治療急性AD療效較好。

有研究顯示，AD患者血壓的危險(xiǎn)主要來自于收縮壓和平均壓的增高，舒張壓的改變對(duì)AD形成的危險(xiǎn)并不明顯。這與本研究結(jié)果有一致行，有無高血壓與AD的關(guān)系也非常密切。疼痛部位與臨床分型的結(jié)果也能顯示出，胸痛的患者較多。倍他樂克[3]為β-受體阻滯劑，有顯著的降低血壓作用，能明顯地減慢心率，在降低高血壓患者的血壓的同時(shí)降低心肌耗氧量，從而緩解心絞痛，達(dá)到治療急性AD的目的。而硝普鈉[4,5]為強(qiáng)有力的血管擴(kuò)張劑，能直接松弛小動(dòng)脈與靜脈血管平滑肌，降低血壓，減輕心臟的前、后負(fù)荷，從而減輕心肌負(fù)荷，降低心肌氧耗量，能使衰竭的左心室排血量增加。作用迅速，維持時(shí)間短，一般靜脈滴注，滴注的過程沖要調(diào)整滴速和劑量，使血壓控制在一定水平[6]。兩組藥物對(duì)于急性AD的治療均有一定的效果，但倍他樂克的效果略優(yōu)于硝普鈉的治療效果。也可能是治療例數(shù)過少所致，仍然需要在今后的治療中繼續(xù)觀察兩種藥物的療效。

AD的病因尚不明確，正常成人的主動(dòng)脈壁耐受壓力頗強(qiáng)，使壁內(nèi)裂開需66.7kPa（500mmHg）以上。因此，造成夾層裂開的先決條件為動(dòng)脈壁缺陷，尤其中層的缺陷。一般而言，在年長(zhǎng)者以中層肌肉退行性變?yōu)橹?，年輕者則以彈性纖維的缺少為主。至于少數(shù)AD無動(dòng)脈內(nèi)膜裂口者，則可能由于中層退行性變病灶內(nèi)滋養(yǎng)血管的破裂引起壁內(nèi)出血所致。合并存在動(dòng)脈粥樣硬化有助于AD的發(fā)生。De Bakey等根據(jù)病變部位和擴(kuò)展范圍將本病分為3型：Ⅰ型：內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，擴(kuò)展范圍超越主動(dòng)脈弓，直至腹主動(dòng)脈，此型最為常見；Ⅱ型：內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，擴(kuò)展范圍局限于升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓；Ⅲ型：內(nèi)膜破口位于降主動(dòng)脈峽部，擴(kuò)展范圍累及降主動(dòng)脈或（和）腹主動(dòng)脈。Daily 和Miller 提出凡升主動(dòng)脈受累者為A 型（包括Ⅰ型和Ⅱ型），又稱近端型；凡病變始于降主動(dòng)脈者為B 型（相當(dāng)于DeBakeyⅢ型），又稱遠(yuǎn)端型。A型約占全部病例的2/3，B型約占1/3。視病變部位而不同，主要表現(xiàn)如下：①疼痛。夾層分離突然發(fā)生時(shí)多數(shù)患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，隨夾層涉及范圍而可以延至腹部、下肢、壁及頸部。疼痛劇烈難以忍受，起病后即達(dá)高峰，呈刀割或撕裂樣。少數(shù)起病緩慢者疼痛可以不顯著。②高血壓。患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或者增高，如外膜破裂出血?jiǎng)t血壓降低。不少患者原有高血壓，起病后劇痛使血壓更增高。③心血管癥狀。夾層血腫涉及主動(dòng)脈瓣環(huán)或影響心瓣-葉的支撐時(shí)發(fā)生，故可突然在主動(dòng)脈瓣區(qū)出現(xiàn)舒張期吹風(fēng)樣雜音，脈壓增寬，急性主動(dòng)脈瓣返流可以引起心力衰竭。脈搏改變，一般見于頸、肱或股動(dòng)脈，一側(cè)脈搏減弱或消失，反映主動(dòng)脈的分支受壓迫或內(nèi)膜裂片堵塞其起源。胸鎖關(guān)節(jié)處出現(xiàn)搏動(dòng)或在胸骨上窩可觸到搏動(dòng)性腫塊。可有心包摩擦音，夾層破裂入心包腔可引起心包堵塞。胸腔積液，夾層破裂入胸膜腔內(nèi)引起。④神經(jīng)癥狀。AD延伸至主動(dòng)脈分支頸動(dòng)脈或肋間動(dòng)脈，可造成腦或脊髓缺血，引起偏癱、昏迷、神志模糊、截癱、肢體麻木、反射異常、視力與大小便障礙。⑤壓迫癥狀。AD壓迫腹腔動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈時(shí)可引起惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、黑糞等癥狀；壓迫頸交感神經(jīng)節(jié)引起霍納（Horner）綜合征；壓迫喉返神經(jīng)致聲嘶；壓迫上腔靜脈致上腔靜脈綜合征；累及腎動(dòng)脈可有血尿、尿閉及腎缺血后血壓增高。由于AD形成后，可影響全身重要器官的供血，如心臟、大腦、內(nèi)臟器官等，也是導(dǎo)致死亡的重要原因。65%～75%患者在急性期（2周內(nèi)）死于心臟壓塞、心律失常等心臟合并癥。

[1]宋玉娥,王琳,馬業(yè)新,等.主動(dòng)脈夾層90例臨床分析[J].內(nèi)科急危重癥雜志,2004,10(2):68-71.

[2]孫文宇,畢研文.主動(dòng)脈夾層的診斷與治療——主動(dòng)脈夾層的臨床表現(xiàn)及診斷[J].山東醫(yī)藥,2009,49(18) :111.

[3]高金萍.6例主動(dòng)脈夾層的急救與護(hù)理體會(huì)[J].中國傷殘醫(yī)學(xué),2009,17(1):90.

[4]潘子星.主動(dòng)脈夾層診治體會(huì)[J]. 中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2009,26(4):468-469.

[5]熊永紅,王靜.以胸悶左側(cè)肢體麻木為首發(fā)癥狀的主動(dòng)脈夾層1例[J].遼寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,30(3) :287.

[6]王志平,王建.多層螺旋CT血管造影對(duì)主動(dòng)脈夾層的診斷價(jià)值[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2009(19) :648-649.