嬰兒毛細(xì)支氣管炎 96例心肌酶譜檢測及其臨床意義

西安市長安區(qū)婦幼保健院(西安 710100)喬成玲 楊 娜

毛細(xì)支氣管炎是 2歲以下嬰幼兒特有的呼吸道感染性疾病,呼吸道合胞病毒是 1歲以下毛細(xì)支氣管炎的最常見的原因,支原體引起的毛細(xì)支氣管炎占20%左右,在密集人群可達(dá) 50%。呼吸道合胞病毒及其所產(chǎn)生的毒素可直接損傷心肌細(xì)胞,肺炎支原體感染也可以導(dǎo)致心肌受累,二者均可造成心肌炎的嚴(yán)重并發(fā)癥。因此,我院于 2009年 1月至 2009年 7月對 96例呼吸道合胞病毒及肺炎支原體引起的嬰兒毛細(xì)支氣管炎的心肌酶譜進(jìn)行分析,現(xiàn)分析報(bào)告如下。

資料與方法

1 臨床資料 本組收集嬰兒毛細(xì)支氣管炎患兒96例。第 1組為呼吸道合胞病毒感染患兒 62例,占64.58%。 其中男 33例,女 29例,年齡 6個(gè)月以內(nèi) 28例,6～12個(gè)月 34例;第 2組為肺炎支原體感染患兒34例,占 35.42%。其中男 18例,女 16例,年齡 6個(gè)月以內(nèi) 19例,6～ 12個(gè)月 15例;對照組選擇在我院住院的胃食管反流的患兒 32例,其中男 17例,女 15例。年齡 6個(gè)月以內(nèi) 18例,6～ 12個(gè)月 14例,三組患兒在性別、年齡方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無顯著性差異(P＞0.05),具有可比性。

2 檢測方法 各組患兒均于入院第二天空腹抽取靜脈血 2ml,立即送往化驗(yàn)室檢測,采用 Beckman LX20全自動生化分析儀檢測患兒 HBDH、LDH、CK及 CK-MB,試劑為貝克曼公司原裝試劑。

3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用 SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,多組均數(shù)的比較采用方差分析,兩兩比較采用 Dunnett’s T3,以 P＜0.05為有顯著性差異,P＜0.01為有極顯著性差異。

結(jié) 果

三組患兒血清心肌酶譜檢測結(jié)果 見附表。與對照組比較,第 1、2組患兒血清 HBDH、LDH及 CK-MB均顯著升高(P＜0.01),CK雖升高,但無顯著性差異(P＞ 0.05);第 1、2組比較 ,HBDH、LDH、CK及 CKMB均無顯著性差異(P＞ 0.05)。

附表 兩組患兒與正常對照組心肌酶比較(±s,U/L)

附表 兩組患兒與正常對照組心肌酶比較(±s,U/L)

注:與對照組比較,* P＜0.01

組 別 n HBDH LDH CK CK-MB第一組 62 276.94± 52.00* 272.26± 26.94* 78.00± 20.65 37.37± 9.86*第二組 34 284.71± 28.73* 276.47± 15.15* 92.94± 17.29 41.59± 8.27*對照組 32 125.00± 33.31 159.38± 40.16 98.00± 17.45 19.38± 5.12

討 論

毛細(xì)支氣管炎是 2歲以下嬰幼兒特有的呼吸道感染性疾病,與該年齡毛細(xì)支氣管的解剖特點(diǎn)有關(guān),發(fā)病高峰年齡為 2～ 6個(gè)月。呼吸急促、胸凹陷、喘鳴為主要臨床表現(xiàn)。其病原主要為病毒感染,1/2以上系呼吸道合胞病毒,其他為副流感病毒 1、2、3型、腺病毒、流感病毒、腸道病毒、支原體。其病變主要在直徑 75～300 μ m的氣管。在疾病早期即可出現(xiàn)纖毛上皮壞死,黏膜下水腫,管壁淋巴細(xì)胞浸潤,但膠原及彈性組織無破壞。毛細(xì)支氣管鄰近的肺泡可見肺氣腫及斑點(diǎn)狀肺不張,其他肺泡一般正常。患兒在高肺容積的狀況下,可出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥、呼吸性酸、堿中毒、代謝性酸中毒。

呼吸道合胞病毒是 1歲以下毛細(xì)支氣管炎的最常見的原因,于 1957年被發(fā)現(xiàn),屬于黏液病毒科、RNA病毒。因被感染細(xì)胞體積增大、融合而命名,病毒通過呼吸道分泌物傳播、還可通過被污染的物體傳播,感染者是傳染源。呼吸道合胞病毒及其產(chǎn)生的毒素可直接侵害損傷心肌細(xì)胞[1],造成心肌炎等嚴(yán)重的并發(fā)癥。肺炎支原體是非細(xì)胞內(nèi)生長的最小微生物,含 DNA和RNA,無細(xì)胞壁,支原體引起的肺炎主要通過呼吸道傳染。5歲以上年長兒多見,嬰幼兒的感染率也可高達(dá)25%～ 69%[2]。肺炎支原體感染時(shí),可導(dǎo)致多系統(tǒng)受累,如心肌炎、心包炎、腦膜炎、肝炎、胰腺炎、消化道出血,腎炎等。呼吸道合胞病毒及肺炎支原體感染均可導(dǎo)致心肌受累,造成心肌炎的嚴(yán)重并發(fā)癥。小兒心肌細(xì)胞對感染中毒和缺氧較為敏感,當(dāng)受到損害時(shí),心肌酶會進(jìn)入血液,心肌酶屬于胞漿酶,組織損傷時(shí)便釋放到血液中,局部組織缺氧是組織損傷的重要原因,同時(shí)由于毛細(xì)支氣管炎患兒超氧化物歧化酶活性降低、消除力下降,致自由基參與其病理過程,使心肌細(xì)胞核酸破損多糖解聚,造成細(xì)胞損傷和線粒體氧化磷酸化的作用改變,引起心肌細(xì)胞酶的釋放增加[3]。心肌酶中 LDH、HBDH、CK廣泛存在于心、腎、肝、腦、肌肉等器官、組織細(xì)胞中,肺炎時(shí)引起的并發(fā)癥、循環(huán)代謝障礙和毒素中毒等,同時(shí)也造成機(jī)體的其他組織器官細(xì)胞膜通透性發(fā)生改變,從而導(dǎo)致上述諸酶升高,故它們的特異性不高,肺炎時(shí)可由心臟以外的其它器官產(chǎn)生[4],故診斷意義不大。 CK-MB是心肌特異性同工酶,在心肌中含量最高,正常情況時(shí)血清 CK-MB含量極微,當(dāng)心肌受到損害時(shí)血清中 CK-MB活性增高,因此對判斷心肌損害具有高度特異性。

本研究結(jié)果顯示,96例嬰兒毛細(xì)支氣管炎中呼吸道合胞病毒感染 62例,占 64.58%,肺炎支原體感染34例,占 35.42%,這與文獻(xiàn)報(bào)道的毛細(xì)支氣管炎半數(shù)以上為呼吸道合胞病毒感染相符。呼吸道合胞病毒感染組與肺炎支原體感染組患兒血清 HBDH、LDH及CK-MB均顯著升高,說明以上兩種病原菌感染所致的毛細(xì)支氣管炎均存在心肌損害的可能性。因此,提示我們在治療呼吸道合胞病毒及肺炎支原體引起的毛細(xì)支氣管炎時(shí),應(yīng)該時(shí)刻注意患兒心肌酶譜改變的情況,以防心肌炎并發(fā)癥的發(fā)生,對已經(jīng)發(fā)生心肌炎的患兒應(yīng)早期合理使用營養(yǎng)心肌的藥物治療,以防病情的進(jìn)一步加重。

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