纈沙坦聯合疏血通降低糖尿病腎病尿微量白蛋白的作用

夏桂志 劉海燕

(山東省沂水縣人民醫院 山東 沂水 276400;①沂水中心醫院)

糖尿病腎病(Diabetic nephropathy，DN)是Ⅱ期糖尿病晚期較嚴重的并發癥，目前已成為糖尿病患者死亡的主要原因[1]。本文發現采用纈沙坦聯合疏血通對降低糖尿病腎病微量白蛋白(UAE)，改善DN發展，保護腎功能，取得顯著療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組Ⅱ型糖尿病患者48例，男27例，女21例，符合1997年ADA糖尿病診斷標準，所有患者空腹血糖控制在6.8 ～8.1mmol/L 之間，餐后血糖控制在 11.0 ～12.2 mmol/L之間，24小時UAE在40～320mg。48例患者隨機分為兩組，觀察組24例應用纈沙坦(魯南制藥集團股份有限公司)80 mg/d，疏血通注射液(牡丹江友搏藥業有限責任公司)6mL加入5%葡萄糖液250mL內靜脈滴注，每天1次，4周1療程，對照組則不用，其余治療用藥兩組相同。兩組患者的年齡、性別、均無顯著性差異(P ＞0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床資料的比較

1.2 觀察指標 治療前后兩組24小時尿UAE、血漿白蛋白、空腹及餐后血糖、血壓的變化。

2 結果

兩組患者治療前24小時尿UAE無顯著性差異(P＞0.05)，治療后兩組24小時尿UAE均有改善，與對照組比較下降明顯(P＜0.01)，見表2。其他各指標均未見明顯改變，觀察組未發現肝腎功能、血液及神經系統損害，靜脈滴注過程中未見不良反應。

表2 兩組治療前后24小時尿UAE、血壓、血糖及腎功能比較

3 討論

24小時尿UAE是DN早期而敏感的指標，預示著臨床DN的發生發展，蛋白尿引起的腎小球改變可導致濾過屏障選擇性永久喪失，大量血漿蛋白從腎小球毛細血管壁濾過，導致腎小球硬化，有效地降低尿白蛋白量，無疑將對延緩糖尿病的發展起到積極的作用，是延緩DN的發展、保護腎臟、減少并發癥的關鍵[2]。

近期研究發現，糖尿病腎病的發生發展中起重要作用的是腎素－血管緊張素系統(RAS)的激活，血管緊張素Ⅱ(ATII)是RAS的活動中心，ATII具有收縮血管的作用，通過受體引起腎內高血壓，可以影響腎血流動力學，增加醛固酮的分泌，促進血栓形成、炎癥反應，加重蛋白尿及腎小球變化等病理改變致DN的發生。血管緊張素轉換酶抑制劑作用于血管緊張素轉換酶(ACE)，抑制ATII的合成，阻斷緩激肽的降解，從而阻斷RAS，達到降壓與保護腎臟的目的[3]。纈沙坦是高選擇性血管緊張素受體阻斷劑，擴張出球小動脈＞入球小動脈，有效降低灌注壓，矯正腎小球內高壓力，減輕腎小球高濾過，從而減少尿蛋白的漏出，同時纈沙坦還能抑制細胞增殖、肥大，減少腎小球細胞外基質(ECM)的蓄積，延緩腎小球硬化和腎間質纖維化的進展[4]。

疏血通的主要成分是水蛭和地龍，水蛭、地龍注射液較植物類活血化瘀之品川芎、丹參、當歸等力度強，較肝素、尿激酶等抗凝血療效穩定且出血副作用小，故認為疏血通注射液具有破瘀血而不傷正的獨特活血逐瘀之功[5]。有研究證明，疏血通治療后患者的血甘油三酯及膽固醇明顯下降，地龍具有直接溶解纖維蛋白并具有纖溶酶原激活物作用，其藥理作用是改善血液黏度，降低血小板黏附率和溶栓，水蛭是特異的直接作用于凝血酶的抗凝劑，具有抗血小板聚集和血栓形成作用，兩者有協同作用，能從多個方面改善血液高凝狀態。同時現代藥理研究證明，活血化瘀類藥物能通過機體局部調整作用，抑制或減少變態反應性損害，使腎小球毛細血管通透性降低，調整和改善腎臟的血液循環，減少腎小球毛細血管內凝血和微血栓的形成，促進纖維組織吸收，使廢用的腎單位得到部分修復[6]。

兩組治療后24h尿微量蛋白的檢測觀察組明顯優于對照組(P＜0.01)，基于以上因素，筆者認為纈沙坦聯合疏血通在糖尿病腎病治療中降低尿微量白蛋白作用明顯，同時發揮兩者的不同作用機制，具有協同作用，效果好，副作用小，值得臨床推廣。

[1]陽 琰，高 琳.血脂代謝異常與糖尿病視網膜病變及糖尿病腎病的關系[J].湖北民族學院學報(醫學版)，2007，24(1):34

[2]王海燕.腎臟病學[M].第3版.北京:人民衛生出版社，2008，1414－1434

[3]常 程.纈沙坦和纈沙坦聯用卡托普利對原發性高血壓左心室肥厚的影響[J].疑難病雜志，2003，2(4):222

[4]張 敏.纈沙坦對糖尿病腎病患者尿足細胞排泄的影響[J].中華腎病雜志，2006，22(2):72

[5]趙怡蕊，宋躍飛，王 琴，等.疏血通注射液聯合黃芪注射液治療慢性腎衰竭的臨床觀察[J].中國中西醫結合腎病雜志，2004，11(5):669

[6]將春波.孫偉教授治療腎病綜合征的激素撤減經驗[J].中國中西醫結合腎病雜志，2008，9(3):266