陳昆明,聞彩云,陳為安,楊慧民,章圣輝,楊德業,何金彩,胡昕(溫州醫學院附屬第一醫院,浙江 溫州 000,.神經內科;.放射影像中心;.科研所;.心內科;.溫州醫學院 細胞與分子生物研究所,浙江 溫州 0)
帕金森氏病(Parkinson’s disease,PD)是一種由于神經慢性進行性變性而引起的疾病,常見于老年人,包括CT、MRI在內的常規影像學檢查往往難以有特征性的陽性發現。近年來,國外對白質高信號(white matter hyperintensities,WMH)的研究較多,而對PD患者的WMH報道較少。本研究旨在觀察PD患者常規MRI檢查的WMH表現,以探討其與臨床表現的關系。
1.1 對象 PD患者(PD組)50例,其中男28例,女22例;年齡44~78歲,平均(60.3±11.2)歲。來源于2008年4月-2009年5月間本院神經內科錐體外系門診,符合英國帕金森病學會腦庫的帕金森病臨床診斷標準[1]。依據Hoehn & Yahr分級,將PD組分為癥狀輕組(H&Y分級<3級)和癥狀重組(H&Y分≥3級)。同時招募并篩選45例中老年健康志愿者,作為正常對照組,其中男25例,女20例,年齡46~76歲,平均(62.0±9.5)歲。兩組的年齡、性別差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1MRI檢查方法:檢查采用Phlips Intera Master 3.0T磁共振成像系統,使用標準頭部線圈作為發射和接收線圈,常規進行軸位、矢狀位和冠狀位SE T1WI(TR/TE=476/15 ms)和軸位TSE T2WI(TR/TE=3647 ms/100 ms)掃描,矩陣256×256,層厚5 mm,間距3 mm。FLAIR序列參數:TR5936-6075/TE88-100 ms。
1.2.2WMH的定義和分級:WMH為T2加權圖像顯示高信號,質子加權、FLAIR圖像顯示高信號,而T1加權圖像不明顯或略低信號。參照文獻[2]排除<2 mm的高信號。參照文獻[3-4]在FLAIR上根據Fazekas量表[5]產生WMH的兩種評分,為腦室周圍高信號(periventricular hyperintensities,PVH)和深部白質高信號(deep white matter hyperintense signals,DWMH),均分別根據FLAIR圖像將病變分為4級。DWMH評分:0級為正常;1級為斑點狀;2級為病灶開始融合;3級為大片融合病灶。PVH評分:0級為正常;1級為鉛筆線狀和(或)帽狀;2級為光滑的暈狀;3級為PVH不規則延伸至深部白質。
1.3 統計學處理方法 兩組獨立樣本采用t檢驗和x2檢驗。
2.1 PD典型的白質高信號核磁共振圖像見圖1~5。

圖1

圖2

圖3

圖4

圖5
圖1PD患者,女性,70歲,病程4年,Hoehn &Yahr分級為2級,FLAIR顯示側腦室周圍光滑的暈狀高信號,為PVH2級,皮層下見多個斑點狀高信號病灶,為DWMH1級
圖2PD患者,男性,66歲,病程5年,Hoehn &Yahr分級為2級,FLAIR顯示側腦室前角帽狀高信號,為PVH1級,皮層下見多個斑點狀高信號病灶,為DWMH1級
圖3PD患者,女性,72歲,病程6年,Hoehn &Yahr分級為3級,FLAIR顯示側腦室周圍光滑的暈狀高信號,為PVH2級,皮層下見多個斑點狀融合高信號病灶,為DWMH2級
圖4PD患者,女性,72歲,病程6年,Hoehn &Yahr分級為3級,FLAIR顯示側腦室周圍高信號不規則延伸至深部白質為PVH3級,皮層下大片融合的高信號病灶,為DWMH3級
圖5PD患者,女性,72歲,病程6年,Hoehn &Yahr分級為3級,FLAIR顯示側腦室周圍光滑的暈狀高信號,為PVH2級,皮層下大片融合的高信號病灶,為DWMH3級
2.250例PD患者中28例(占56.00%)發生WMH;45例正常對照組中25例(占55.55%)發生WMH,兩者差異無顯著性(P>0.05)。對照組和PD組WMH陽性患者的平均年齡高于WMH陰性患者(P<0.05),WMH陽性PD患者的病程與WMH陰性者差異無顯著性(P>0.05),而WMH陽性患者的分級較WMH陰性患者高(P<0.05),見表1。

表1 對照組和PD患者的WMH和臨床資料
2.3PD患者中DWMH陽性者和PVH陽性者的年齡均較陰性者大,差異有顯著性(P<0.01);DWMH陽性者的病程、分級與DWMH陰性者差異均無顯著性(P>0.05);PVH陽性者的病程與PVH陰性者差異無顯著性(P>0.05),但分級顯著高于PVH陰性者(P<0.05),見表2。

表2 PD患者的DWMH、PVH和臨床資料
腦內MRI T2WI高信號可出現在以下情況:血管周圍間隙擴大、內囊后部MRI異常信號灶、小梗死灶、局灶性脫髓鞘和(或)膠質增生[6]。水抑制序列(FLAIR)產生的圖像是腦脊液信號為零的重T2WI,它抑制了腦脊液信號,從而可避免腦脊液產生的部分容積效應導致的病灶漏診[4]。本研究參照文獻[3-4]選擇FLAIR進行WMH分級。Fazekas量表是一種半定量的等級量表,根據病理將WMH分為PVH和DWMH,應用相對簡單。此種方法分別產生出腦白質病變的DWMH和PVH兩種評分,均分別根據T2圖像將病變分為4級。本研究采用簡單易掌握的Fazekas量表分析WMH,僅將WMH分為腦室旁和深部白質兩部分,而未根據額葉、顳葉、枕頂葉區分不同部位和計算WMH的數目。
PVH指緊貼側腦室邊緣,包括從側腦室邊緣的小病灶到不規則伸入深部白質的融合灶;而DWMH可出現于放射冠、半卵圓中心、皮層下區,但很少累及皮層下U形纖維,病灶的大小可從點狀到斑片狀,以及融合的不規則病灶。PVH的起源不同于DWMH,兩者的病理機制不同,心血管危險因素與DWMH相關,而與PVH無相關性;相反,PVH可能與室管膜下神經膠質增生和脫髓鞘所致室管膜內層的破裂有關。因此,DWMH代表了腦血管疾病,有DWMH的患者MRI檢查更多見血管擴張、透明變性和小的梗死[7],但具體確切的病理生理機制仍然存在爭議。
年齡增大是WMH的潛在危險因素的論斷,提示WMH是衰老過程的結果。除了年齡,眾多研究顯示高血壓和心血管疾病是WMH最具相關性的危險因素,而糖尿病、血清葡萄糖、吸煙的相關性較小[8]。本研究提示PD和正常對照組均有較高的腦白質高信號發生率,差異無顯著性(P>0.05),由于兩組人群都是中老年人,進一步提示年齡與腦白質高信號密切相關。另外,本研究還發現PD組中DWMH陽性和PVH陽性患者的平均年齡都高于陰性患者,說明年齡有預測腦部白質高信號出現率的作用。本研究提示:DWMH與病程和臨床分級的關系不大,而PVH與臨床分級和病程有一定的相關性,具體的機制不是很清楚,可能與本研究的樣本例數較少有關。
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