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β受體阻滯劑卡維地洛治療CHF臨床療效觀察

2010-06-07 05:41:30
中國醫藥導報 2010年15期
關鍵詞:心功能

吳 瓊

(遼寧省鞍山市曙光醫院內科,遼寧鞍山 114032)

慢性充血性心力衰竭(CHF)的病理生理基礎是多種內源性神經內分泌系統和細胞因子的激活,而導致心衰發生、發展的基本機制是心室重構。因此,目前臨床上治療CHF的關鍵是阻斷神經內分泌系統過度激活和阻斷心室重構,常規的治療方法是強心、利尿和擴血管,其中最有效的是β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和醛固酮受體拮抗劑等[1-4]。近年來,我院在常規抗心衰治療的基礎上應用新型β受體阻滯劑卡維地洛治療CHF取得較好的臨床療效,現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年9月~2009年11月我院收治的CHF患者108例,男69例,女39例;年齡57~81歲,平均66.4歲;患者均符合美國心血病學會及美國心臟學會關于成人慢性心力衰竭治療指南中的診斷標準[5],心功能(NYHA)為Ⅱ~Ⅳ級、超聲心動圖示左室射血分數(LVEF)≤45%,而且病情穩定,無明顯液體潴留,心力衰竭病史在6個月以上。按治療方法不同將108例患者隨機分為兩組,其中,觀察組60例,男37例,女23例;平均年齡62.7歲;NYHAⅡ級14例,Ⅲ級27例,Ⅳ級19例。對照組48例,男32例,女16例;平均年齡65.5歲;NYHAⅡ級10例,Ⅲ級24例,Ⅳ級14例。兩組患者的臨床資料具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法

兩組均給予ACEI、利尿劑、洋地黃、硝酸酯等常規抗心力衰竭治療措施。觀察組在此基礎上加服卡維地洛,初始劑量為3.125 mg,2次/d;可耐受者每2~4周遞增1次,至目標劑量為25~50 mg/d時維持用藥,觀察6個月。

治療期間觀察患者的心衰癥狀、體征、血壓、心率、心電圖等改善情況,比較兩組患者用藥6個月前后NYHA分級、左室收縮末期內徑(LVESD)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、心輸出量(CO)、LVEF、心臟指數(CI)、心率(HR)等變化情況,記錄用藥過程中患者的病情加重、意外事件、藥物不良反應等發生情況。

1.3 統計學處理

計量資料以均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床效果

治療后兩組患者的心衰癥狀和體征均有改善,NYHA分級均明顯下降。其中,觀察組Ⅰ級31例,Ⅱ級16例,Ⅲ級13例,Ⅳ級 0 例,較治療前有顯著性差異(χ2=4.66,P<0.05);對照組Ⅰ級21例,Ⅱ級12例,Ⅲ級15例,Ⅳ級0例,較治療前亦有顯著性差異(χ2=4.32,P<0.05),但兩組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

2.2 超聲心動圖檢測結果比較

兩組治療后 CO、CI、HR、LVEDD、LVESD、LVEF 等指標均較治療前明顯改善(P<0.05),而且觀察組較對照組改善更為顯著,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后超聲心動圖檢測結果比較(x±s)

2.3 不良反應

觀察組6例患者出現頭昏、疲乏表現,2例發生輕度心衰加重,1例出現竇緩;對照組4例出現頭昏、疲乏表現。不良反應均在治療初期或增加劑量時出現,經調整劑量及對癥處理后減輕或消失,未影響繼續治療。兩組均無猝死發生。

3 討論

CHF是以腎素-血管緊張素系統、交感神經系統過度激活和心臟功能惡化及心室重塑為特征的臨床綜合征,其病理生理基礎是多種內源性神經內分泌系統和細胞因子的激活,而內源性神經內分泌系統和細胞因子的激活在短期內對心力衰竭有益,但長時間、過度的激活則對心臟產生不利影響,導致心室肥厚和擴張、心肌收縮力下降、心室重塑,進而誘發各種心律失常,減弱心肌收縮力,致使患者病情進一步惡化,病死率上升[1]。由于導致心衰發生、發展的基本機制是心室重構,因此,目前臨床上治療CHF的關鍵是阻斷神經內分泌系統過度激活和心室重構,其中最有效的是β受體阻滯劑、ACEI、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和醛固酮受體拮抗劑等;也正是基于上述機制,美國心臟學會(ACC/AHA)和我國制訂的CHF治療指南均建議[6],對于無癥狀的左室功能減退和血流動力學穩定的CHF患者,在無禁忌證的情況下,均應采用β受體阻滯劑治療,并認為患者長期使用β受體阻滯劑可以減輕心衰癥狀、體征,改善心功能,減少死亡和住院的聯合危險[7]。

本文采用的卡維地洛是第三代β受體阻滯劑,是具有多種藥理作用的神經內分泌拮抗劑,可非選擇性阻滯β受體及α1受體,其對交感神經活性的抑制作用較第一、二代β受體阻滯劑更加完全,而且還能夠阻滯血管壁上的α受體,使外周血管直接擴張,進而減輕心臟負荷,降低心肌氧耗,因此能夠抵消β受體阻滯劑對心臟的抑制作用[8]。此外,卡維地洛還具有抗氧化作用,能直接清除氧自由基,改善和逆轉左心功能,明顯增強心功能,延長心衰患者生存期,改善預后,使患者病死率顯著下降[9]。

本文結果顯示,對于病情相對穩定的CHF患者,在常規治療的基礎上加用卡維地洛可以使患者的心衰癥狀和體征及心功能明顯改善;尤其是觀察組患者的 CO、CI、HR、LVEDD、LVESD、LVEF 等指標均較治療前有明顯改善(P<0.05),而且較對照組改善更為顯著,差異有統計學意義(P<0.05);治療過程中未發生明顯不良反應。因此筆者認為,卡維地洛治療CHF患者有效,對于無癥狀的左室功能減退和血流動力學穩定的CHF患者,長期使用卡維地洛可以減輕心衰癥狀、體征,改善心功能,減少死亡和住院的聯合危險,因而值得臨床推廣應用。

[1]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2001,30(1):7-23.

[2]張桂紅.慢性充血性心衰患者竇性心率震蕩現象的研究[J].中國當代醫藥,2009,16(14):60.

[3]董杰,苗長久.丹參川芎嗪注射液治療慢性充血性心力衰竭196例療效觀察[J].中國當代醫藥,2010,17(1):68-69.

[4]楊瑞峰.β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].中國現代醫生,2008,46(34):27-28.

[5]陳灝珠,樊冰.解讀美國心血病學院及美國心臟學會關于成人慢性心力衰竭后治療指南[J].中華心血管病雜志,2005,34(8):1.

[6]ACC/AHA.Task forcereport,guidelinesfor theevaluation and management of heart failure[J].Circulation,2001,38(7):2101-2113.

[7]楊田,翟健.卡維地洛與美托洛爾治療心力衰竭的對比研究進展[J].心血管病學進展,2003,24(2):105-106.

[8]陳修,陳維洲.心血管藥理學[M].3版.北京:人民衛生出版社,2002:300-302.

[9]Cargnoni A,Ceconi C,Bernocchi P,et al.Reduction of oxidative stress by carvedilol:role in maintenance of ischaemic myocardium viability[J].Caril Vasc Res,2000,47(3):556.

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