風濕性心臟病心力衰竭的主要因素及對策分析

劉小英

廣東省韶關市新豐縣中醫院（511100）

風濕性心瓣膜病是指風濕性心臟炎遺留下來的以心瓣膜病變為主的心臟病，又稱風濕性心臟病。風濕熱的反復發作可加重心瓣膜的損害。充血性心力衰竭和心律失常是風濕性心臟病患者主要的并發癥，其中充血性心力衰竭是風濕性心臟病的主要并發癥，也是致死的主要原因，發生于50%以上患者。以二尖瓣狹窄為例，大多數的早期心功能不全，癥狀發生在15～30歲；較為嚴重的患者在癥狀出現后約3年即有明顯的充血性心力衰竭癥狀，青少年時期充血性心力衰竭主要由風濕活動引起；在老年患者，主要由于瓣膜病變使心臟負擔增加和風濕性炎癥引起心肌損害所致。女性患者中，妊娠和分娩常為主要誘因。重度二尖瓣狹窄時，往往由劇烈體力活動、感染、妊娠或分娩、情緒激動、心房顫動或其他異位心動過速而誘發。如不能及時搶救往往致死。心律失常：早搏、心房顫動、陣發性心動過速等皆可發生。其中以心房顫動較為多見，發生率為40%～50%，主要見于晚期二尖瓣狹窄。開始時往往先有房性早搏、心房撲動或陣發性心房顫動，以后則發展為持續性心房顫動。心房顫動多是充血性心力衰竭患者的癥狀之一，但心房顫動的出現可因心律失常和心室率的忽然增快使原無心力衰竭的患者發生充血性心力衰竭。如能適當地控制此類患者的心室率，心力衰竭的癥狀可能會消失或減輕。

本文收集124例慢性充血性心力衰竭患者的臨床資料，按QRS波寬度分為寬QRS波心力衰竭組和正常QRS波寬度心力衰竭組進行臨床分析，旨在探討寬QRS波心力衰竭患者的臨床特點及預后。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

慢性充血性心力衰竭患者共124例，診斷符合國際心臟病學會和協會的診斷標準，劃分為冠心病39例、高血壓性心臟病32例、擴張性心臟病18例、風濕性心臟病26例、肥厚性心肌6病例、甲狀腺功能亢進性心臟3例。其中男76例，女48例。平均年齡（61±10.3）歲。

1.2 方法

124例心力衰竭患者QRS波寬度采用V5導聯測定，連續測量3個QRS波時限，＞120ms 42例，＜120ms 82例，分為寬QRS波心力衰竭組和正常QRS波寬度心力衰竭組（對照組）。所有心力衰竭患者按美國紐約心臟病協會(NYHA)標準進行心功能分級，測定X線心胸比例，用美國Acuson128XP/10C心臟彩超測定心功能，用Mortara H-SCRIBE12System24h動態心電圖檢查，統計惡性心律失常（包括LownⅢ級以上室性早搏、陣發性室速、多形性室速與心室顫動）發生率、住院期間心力衰竭患者的病死率。

1.3 統計學處理

2 結 果

2.1 兩組患者心功能分級、X線心胸比例、心臟彩超心功能測定比較。

2.2 惡性心律失常發生率和住院期間病死率比較，見表1。

表1 兩組患者惡性心律失常發生率和住院期間病死率的比較

3 討 論

慢性充血性心力衰竭是臨床上常見的心血管病疾患，是由于任何原因的初始心肌損傷引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血功能低下產生一系列的臨床癥狀。心力衰竭主要是心室結構的變化，心力衰竭發生發展的基本機制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構功能和表型的變化，這些變化包括心肌細胞肥大凋亡，胚胎基因和蛋白質的再表達，心肌細胞外基質量和組成的變化，心肌細胞凋亡或壞死與調節收縮功能有關的基因表達的改變，是產生進行性心力衰竭的兩個基本過程。心肌這些變化使20%～30%充血性心力衰竭的患者存在室間傳導異常，特別是QRS波增寬和收縮方式不協調。所以，充血性心力衰竭晚期，有相當一部分患者伴有心室內傳導阻滯，表現為QRS波增寬，由于左室內傳導延遲，使心室充盈時間縮短，等容收縮時間延長，易于產生大量二尖瓣返流，從而使心力衰竭進一步加重。因此，QRS波寬度（＞120ms）可作為慢性充血性心力衰竭患者心力衰竭嚴重程度及預后不良的評估方法。

QRS波時限與心臟再同步治療(CRT治療)心力衰竭是通過電的治療改善機械功能的目的，是傳統起搏器適應證的拓展，是近年來心血管病學的一大進展。早期認為QRS波群時限提示心臟機械不同步，研究顯示QRS波群時限一般與CRT后的即刻效果相關。因此，QRS波群時限也成為早期篩選心力衰竭者接受CRT治療的主要指標。最近越來越多的研究顯示，QRS波群時限延長與心臟機械不同步關系并沒有原先人們認為的那么密切。已有研究顯示，對窄QRS波群時限但有心臟機械不同步心力衰竭者行CRT治療是有效的。可以預見，QRS波時限延長將來可能不是CRT治療的必要入選標準。即使如此，QRS波群時限在協助初步判斷患者是否適合CRT仍有意義，在判斷CRT的療效或CRT隨訪中QRS波群時限也有重要作用。

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