分泌性中耳炎聽力與中耳積液P物質含量的相關性

王貴鋒

分泌性中耳炎（SOM）的發病機理較為復雜，至今還不十分清楚。目前認為P物質在其致病過程中有重要的作用[1]，但對于分泌性中耳炎患者的聽力的影響及相關性也并不清楚。本文收集了筆者所在醫院2003-02～2006-10接診的64例分泌性中耳炎患者，并對他們的聽力、中耳積液的性狀和中耳積液中的P物質含量進行了分析，以探討與分泌性中耳炎有關的P物質（SP）對患者聽力的影響，為臨床工作提供依據。

1 資料與方法

1.1 對象 SOM患者均選自解放軍401醫院門診且符合以下標準[1，2]：①凡有聽力下降，行阻抗測聽有鼓室功能曲線呈平坦型，鼓氣耳鏡檢查鼓膜內陷、活動度差、色澤暗淡或呈橙黃色，光錐不明顯或有液平及氣泡；②鼓膜穿刺抽出有液體者；③初次診治患者且既往無耳部其它疾病者；④能夠配合檢查，行鼓膜穿刺抽出積液>0.1 ml者。排除標準：①不配合檢查者；②鼻、咽部有腫瘤者；③有明顯的變態反應疾病者；④既往有耳部疾病者；⑤患有嚴重的心肺等全身疾患者均未被列入。共選患者64例，其中男47例，女17例。年齡7～68歲，平均28.8歲。單耳49例，雙耳15例，共79耳。發病時間3 d至3年，平均（147.428+47.685）d。

1.2 臨床觀察項目 純音聽閾（dB，HL）。每例患者行純音測聽，計算出語言頻率范圍聽閾（dB，HL），記錄其聽力下降的程度和性質。積液的性狀，根據抽出的液體時若稀薄，呈水樣，淡黃色則為漿液性，如若抽出的液體粘稠，混濁，呈灰白色則為黏液性。并由此將64例SOM分為漿液組和黏液組。

1.3 標本收集 每例患者行鼓膜穿刺，抽出全部積液，采集中耳積液。記錄每例一次性的中耳積液量及性狀。79耳中耳積液中，漿液組有49耳，黏液組30耳。鼓膜穿刺方法：常規消毒外耳道，鼓膜表面麻醉后，穿刺鼓膜前下相限，抽出全部積液。將抽出的中耳積液 （middle ear effusion，MEE）0.1 ml立即注入浸在冰水中的含有抑肽酶50 μl的0.5 ml塑料管中，混勻，4℃ 4 000 r/min離心30 min棄上清，注入0.5 ml的塑料管中，封口標記，-30℃凍存，待達批量后測試。

1.4 SP測定方法 SP的濃度檢測采用競爭性放免法。試劑盒由北京海科銳生物技術中心提供。測定步驟：（1）準備試劑、標本：①取出試劑盒中的緩沖液1瓶（200 ml），免疫沉淀劑1瓶（100 ml）；②取標準品2瓶（512 pg/瓶），分別用0.5 ml緩沖液溶解，然后倍比稀釋為1 024 pg/ml、各取100 μl分裝入標記的6個試管中；③125I－SP 1瓶，用16 ml緩沖液溶解；④SP抗體1瓶，用18 ml緩沖液稀釋；⑤解凍血漿、中耳積液標本，并在血漿標本中加緩沖液0.5 ml溶解。（2）測定：按照放射免疫標準方法進行測定加樣，加入沉淀劑后，混勻，室溫放置15 min，3 000 r/min離心15 min，棄上清，沉淀部分Cap-Ria-16型放射免疫計數器測定，計算機系統出示以各標準點的結合率為縱坐標，標準物的濃度為橫坐標，建立標準曲線圖，標準曲線相關系數為0.998 0，然后由計算機系統自動出示根據檢測所得的標本結合率，在標準曲線上查出的各標本中SP的濃度。

2 結 果

2.1 SOM患者的聽力 漿液組49耳均為傳導性耳聾，混合性耳聾和感音神經性耳聾均發生在黏液組。傳導性耳聾的發生率為72.15%（57/79），混合性耳聾的發生率為18.98%（15/79），感音性耳聾的發生率為為8.86%（7/79）。SOM患者聽力下降，語言頻率范圍平均聽閾（49.029±9.538）dB，其中漿液組的平均聽閾為（43.256±8.410）dB，黏液組平均聽閾為（62.664±7.861）dB。漿液組和黏液組組的平均聽閾比較存在顯著性差異（P<0.05）。

2.2 SOM患者MEE中SP含量 SOM患者79耳MEE中SP含量為（201.750±96.770）pg/ml，其中漿液組49耳的MEE中SP含量為（255.411±83.752）pg/ml，黏液組30耳的MEE中SP含量為 （114.552±28.353）pg/ml。經u檢驗分析，MEE中SP含量漿液組顯著高于黏液組（P<0.01）。

2.3 SOM患者聽力與MEE中SP含量之間的關系

在漿液組中患者的聽閾與其MEE中SP含量進行相關性分析，MEE中的SP含量與其聽閾呈正相關（r=0.9553，P<0.01）。而黏液組MEE中的SP含量與其聽閾分析而不相關。

3 討 論

SOM的發病過程中MEE的性質由漿液性發展呈黏液性，其聽力一般為傳導性聽力下降。本文結果說明在漿液期聽力的下降為傳導性聽力下降而在黏液期有感音神經性聽力下降的成分。其原因為SOM的MEE導致了中耳腔縮小或消失，使聲音傳導受阻，中耳氣腔積液愈多，其聲順及聽骨鏈及耳蝸液體的流動愈少，故可出現傳音性聽力下降[3]。SP導致中耳黏膜血管通透性增加，血漿外滲，中耳積液出現，增加了中耳的傳音質量和聽骨鏈活動的磨擦力，使中耳傳音的聲順下降，因此漿液組的聽力下降應以傳導性聽力下降為主，其聽閾與SP含量呈正相關。黏液組患者呈現的感音神經性聽力下降與SP含量不相關，說明SOM晚期影響聽閾的因素較多，其聽力下降的性質也發生了變化。有傳導性耳聾的成分，也有發生感音神經性耳聾的因素。導致感音神經性耳聾的因素可能有：①中耳積液導致了圓窗和卵圓窗的振動功能障礙，圓窗膜的通透性增加，使中耳腔的毒素進入外淋巴和內淋巴，導致內毛細胞受損[4，5]，在SOM發病到達一定階段后SP能擴張圓窗膜及血管的通透性，而沿此途徑發生；②在SOM的發病過程中SP含量下降后，MEE發生改變，由漿液性轉變為黏液性，粘稠度加大，除了發生圓窗和卵圓窗的功能障礙外還可導致內耳氧的彌散、血液的微循環的改變，從而使內耳的毛細胞變性、壞死[6]；③耳蝸中存在SP的報道較多，有人發現SP主要分布于內毛細胞底部，對聽覺傳入沖動有影響，其作為內耳神經遞質或調質而起作用[7]，也有人試驗后認為耳蝸外毛細胞有許多傳出神經纖維，該處也有SP的存在，并且SP能阻止外毛細胞的細胞外鈣離子內流進入細胞內，抑制外毛細胞的超極化，因此影響了外毛細胞的功能[8]，筆者推測SOM患者黏液組的感音性耳聾成分出現可能與此時患者耳蝸處SP的分布失平衡，外毛細胞的傳出神經處SP的分布較多，較嚴重的影響了外毛細胞的功能有關，這一點需要進一步的去求證。

SP是SOM發病過程中的重要炎性介質，它能導致中耳黏膜血管擴張，血管通透性增加，血漿外滲、促進中耳黏膜腺體的分泌和中耳黏膜的旁分泌作用，使中耳積液，形成SOM，這一結論在筆者的前期研究中已得到證實[1]。本文結果顯示，漿液性MEE中SP含量明顯高于黏液組，說明在早期SOM的中耳黏膜血管擴張，通透性增加，與SP的作用密切相關，SP在此時對SOM的發病起著主要的作用，是導致漿液期傳導性聽力下降的主要致病介質。而在SOM的中后期，即黏液期的SP濃度下降，血漿滲出逐漸減少，中耳積液的產生，除了有SP的作用、參與外，還有其它致病因素的存在，SP在此時的作用顯示較弱，一定還有其它物質的作用存在，這需要進一步的去探討。

[1]王貴鋒，黃維國，姜鴻彥，等.分泌性中耳炎中耳積液中P物質含量放射免疫測定.臨床耳鼻咽喉科雜志，1997,11：460-462.

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