腦過度灌注綜合征

郭洪偉

(濟南軍區總醫院，濟南250031)

近年來隨著導管技術的發展，腦血管成形術和支架植入術治療顱內、外動脈狹窄逐漸被接受、認可。腦過度灌注綜合征(CHS)為一種少見而嚴重的并發癥。病死率和致殘率較高。

1 發病機制及臨床表現

過度灌注多發生在血管自動調節功能衰退并已適應低灌注壓的血管床。其危險因素有:①術前檢查示高度動脈狹窄、單側動脈高度狹窄伴對側閉塞、側支循環不良、狹窄血管供血區低灌注和灌注儲備降低;②術后局部腦血流量(CBF)明顯增加。發病機制:長期低血流灌注導致腦血管自動調節功能紊亂，血腦屏障出現病理性改變。在腦自動調節缺失時腦血流直接依靠系統血壓調整(術后同側大腦中動脈的血流速度是壓力依賴的)。嚴重狹窄解除后腦血流快速、大量增加，超過腦組織代謝需求，血液成分滲入到組織間隙，導致腦組織腫脹、壞死、出血。CHS的臨床表現為偏側頭痛、譫妄、惡心嘔吐、癇樣發作、局部神經功能缺損及急劇血壓升高，嚴重者可有意識障礙及同側顱內出血。一般發生在術后3周內，也有時間更長的報道。頭痛是CHS最常見的早期癥狀，往往先于癲癇出現。癲癇通常以局限性為主，繼而全身發作。高灌注損害也可導致局部神經功能缺損，依損傷部位不同臨床表現各異，常表現為輕偏癱、失語、偏盲等，重者死亡。

2 檢測方法

2.1 經顱多普勒超聲(TCD)TCD是目前最常用的方法，可以檢測大腦中動脈、前動脈、基底動脈的平均血流速度(MFV)、峰血流速度(PFV)、搏動指數(PI)，提供直接和實時信息。術前血流速度、PI、腦血管反應性下降與術后高灌注的發生有關，狹窄解除后峰值血流速度和脈搏指數的提高對預測持續性高灌注有高度敏感性和低特異性。圍術期運用TCD監測局部腦血流指標，評估腦血流動力學變化可判斷CHS發生的風險。在對頸動脈內膜切除術(CEA)后發生CHS患者進行的檢查中發現，患側大腦中動脈血流速度較術前增快，且為術前基礎值的2倍或以上，PI增加則相對較少。說明患者術前病側動脈血管已最大限度地擴張，不能適應術后動脈灌注壓的變化，大腦中動脈血流速度的雙倍增加也意味著患者發生腦出血的危險性明顯增加。TCD的缺點為不能測定實際血流量，故存在假陽性率;約l0% 的患者因為顱窗接受超聲波能力差而不能用TCD監測。

2.2 單光子發射計算機斷層顯像(SPECT)SPECT可評估局部的腦灌注情況，通過檢測腦血管反應性定量測定局部CBF和腦血流動力學變化，預測腦血管重建后CHS的發生。研究證實CHS只出現在術前腦血流儲備(CVR)降低的患者中，而 CVR降低是CHS的獨立危險因素。故術前應用SPECT可有效預測CHS。但SPECT成本高、技術復雜，臨床上應用較少。

2.3 經顱局部腦血氧飽和度(rSO2)監測 術后rSO2升高及持續改變提示CAS術后可能存在過度灌注。應用近紅外線光譜(NIRS)行rSO2監測預測CHS簡便快捷、無損害，可持續、即時反映血紅蛋白飽和狀態，可作為預測頸動脈支架成形術(CAS)術后CHS新的手段。這項技術局限性在于檢查探頭置于前額，只能測定額葉皮質。

2.4 經顱彩色編碼實時超聲檢查(TCCS)TCCS可較為準確的預測CEA術后CHS的發生，通過注射超聲造影劑來測定大腦中動脈的MFV，反映CEA或CAS術后腦血液動力學變化，故對預測CHS有較高的敏感性(100%)和特異性。

3 診斷

診斷標準:① 同側(或對側)MCA血流速度異常升高(比術前增加100%以上)。②血壓升高明顯(收縮壓≥200 mmHg，舒張壓≥100 mmHg)。③頭痛，通常在術側，但特異性較低。④局限性癲癇發作、局限性神經功能缺損、腦出血和(或)腦水腫。具有①為可疑診斷標準。具有①及②③④中的任何一條為確診標準。血壓升高可以是HPS的原因，也可以是機體的應激反應。即使血壓無明顯增高，也可發生HPS。

4 預防

HPS一旦發生很難控制。術前確定其危險因素并采取相應措施可預防CHS的發生。目前對于支架置入術后預防CHS的主要措施有:①在考慮大腦其他主干血管是否有病變及心臟承受能力的情況下控制血壓;一旦發現有高灌注，應嚴格控制血壓。推薦使用拉貝洛爾、氯壓定控制血壓。②頸動脈支架術手術時機選擇:最近研究顯示，神經功能穩定的患者在梗塞發生2周內手術效果明顯。目前推薦應于患者上次發作后2周內手術。③自由基清除劑的使用:中樞神經系統再灌注能產生自由基，自由基可導致缺血后高灌注。研究發現，抗氧化劑對急性腦梗塞的治療有效。自由基清除劑依達拉奉有抑制脂質過氧化的作用、保護血管內皮細胞、減輕腦水腫、保護受傷的腦組織，可降低術后高灌注的發生率。CHS患者如能早期診斷和治療，顱內出血發生率很低，預后較好。其的預后決定于及時對高灌注的判斷和在發展成腦水腫和顱內出血前及時處理。

目前，有關CHS的發病機制、危險因素、各種治療方法的療效仍不明確，尚需進一步研究。