神經節苷脂、依達拉奉聯合高壓氧治療急性重度一氧化碳中毒療效觀察

肖 麗，王大軍

(1臨清市人民醫院，山東臨清252600;2聊城市第二人民醫院)

急性一氧化碳中毒是較為常見的職業性和生活性中毒，近年來發生率有增高趨勢。人體吸入一氧化碳后，一氧化碳通過肺泡進入血液與血紅蛋白結合，形成穩定的碳氧血紅蛋白(HbCO)隨血液分布全身，導致機體急性缺氧，重癥患者常出現腦水腫、吸入性肺炎、心肌損害、遲發性腦病等并發癥，病死率較高。2006年3月～2009年4月，我們對50例急性重度一氧化碳中毒患者在高壓氧治療基礎上聯合神經節苷脂與依達拉奉治療，療效滿意。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 急性重度一氧化碳中毒患者100例，男58例，女42例;年齡15～78歲。均符合重度一氧化碳中毒診斷標準［1］:HbCO＞50%，深昏迷，各種反射消失。既往無其他病史，排除鎮靜催眠藥物中毒、腦卒中、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等其他原因引起的昏迷。將100例患者隨機分為觀察組和對照組各50例。兩組一般資料及病情有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予常規綜合治療，包括高流量吸氧、高壓氧、減輕腦水腫及營養腦細胞藥物治療。觀察組在此基礎上給予依達拉奉30 mg加入生理鹽水250 ml中靜滴，2次/d;神經節苷脂60 mg+生理鹽水250 ml靜滴，1次/d;14 d為一療程。療程結束判定療效:癥狀、體征消失，無后遺癥及并發癥為治愈。意識清楚，體征基本消失或留某些后遺癥，生活部分自理為好轉。昏迷程度無改善、加重或死亡為無效。觀察兩組治療后遲發性腦病發生率及意識恢復時間;檢測兩組血清中CRP水平。

1.3 統計學方法 采用SPSS 10.0統計軟件。計量數據以±s表示，計數資料比較用χ2檢驗，計量資料比較用t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組治愈19例，好轉29例，無效2例，總有效率為96%;對照組分別為14、27、9例，總有效率為82%，兩組總有效率比較P＜0.01。觀察組及對照組發生遲發性腦病分別為4、8例(P＜0.01)，意識恢復時間分別為(27.37 ±9.15)、(38.24 ±11.46)h，P＜0.01。觀察組治療前后 CRP分別為(30.6 ± 2.6)、(8.3 ± 2.3)mg/L;對照組分別為(31.4 ±2.1)、(11.5 ±2.5)mg/L，兩組治療后比較P ＜0.01。

3 討論

一氧化碳經呼吸道進入人體與血紅蛋白結合后，形成穩定的碳氧血紅蛋白隨血液分布全身，阻礙血紅蛋白攜帶以及釋放氧，導致機體急性缺氧，細胞能量代謝障礙，氧自由基的生成增加，CRP增高，進而破壞血腦屏障，損傷血管內皮細胞，導致細胞毒性，血管源性腦水腫，腦血流循環障礙，血管調節能力下降，患者血液黏稠度增高，易發生大腦微血栓，導致腦微循障礙［2］。因此CO中毒的治療目標為改善腦組織缺氧，減輕血液黏稠度，增加血氧含量，糾正低氧血癥，阻止血管壁缺氧性損害，修復血管內膜，防止和減輕微血栓的形成。

高壓氧是治療急性一氧化碳中毒的常規手段，可提高血中氧分壓，增加氧的物理溶解度，擴大氧在腦組織的缺血、缺氧狀態，有利于缺氧所致代謝紊亂的及時糾正［3］;能降低血液黏度，改善假血栓的麻痹狀態，提高微血管活性物質的反應性［4］，還能減少自由基的產生，增加細胞膜的穩定性，有利于休眠細胞的復活和神經功能的恢復。但高壓氧有一定的局限性，尤其是重度一氧化碳中毒患者，不能立即行高壓氧治療，而患者多昏迷時間長，易出現遲發性腦病。

神經節苷脂的主要活性成分為單唾液酸四己糖神經節苷脂(GMI)，其在中樞神經系統含量最為豐富，在缺血、缺氧等病理過程中，腦內 GMI含量下降［5］，因此，補充GMI對缺血性腦損傷有明顯的早期保護作用。依達拉奉為自由基清除劑，血腦屏障的通透率為60%［6］，可清除腦內具有高度細胞毒性的羥基基團。其通過抑制脂過氧化作用、抑制腦細胞(血管內皮細胞、神經細胞)過氧化作用及血管內皮細胞的保護作用，而減輕腦水腫和腦組織損傷［7，8］，抑制缺血性腦水腫，改善神經功能［9］。早期應用依達拉奉可抑制遲發性神經元的死亡，預防和治療遲發性腦病。依達拉奉在發揮抗氧自由基作用時可對多種炎性因子及細胞因子的表達起調控作用。本研究觀察組總有效率明顯高于對照組，遲發性腦病發生率明顯低于對照組。治療后CRP水平下降程度及意識恢復時間均明顯低于對照組。證實神經節苷脂及依達拉奉用于一氧化碳中毒療效確切，值得借鑒。

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